Kategorija

Populārākas Posts

1 Produkti
Uzturs ar palielinātu aknu skaitu
2 Hepatīts
Hepatīta testi
3 Produkti
Sāpes pēc operācijas, lai noņemtu žultspūšļus
Galvenais // Produkti

Akūta smaguma pakāpes hepatīta (ļaundabīgas formas) gaita


Galvenā un raksturīgā iezīme šādai slimībai kā fulminants hepatīts ir tās strauja attīstība un gandrīz tūlītēja slimības patoloģisko pazīmju rašanās. Šajā sakarā patoloģiju sauc arī par ļaundabīgu, akūtu vai fulminantu hepatītu. Vairumā gadījumu šāda strauja akūta hepatīta attīstība noved pie pacienta nāves, un tādēļ pēc pirmajām slimības pazīmēm ir nepieciešams steidzami meklēt speciālistu palīdzību.

Problēmas būtība

Patoloģija attīstās ļoti ātri - dažreiz dažām dienām slimība ilgst patoloģisku raksturu. Tādēļ ir svarīgi zināt šīs slimības raksturīgās atšķirības, tikai tādā veidā, ka ir iespējams diagnosticēt akūtu fulminantu hepatītu laikā un veikt visus nepieciešamos pasākumus pacienta terapijai un pilnīgai atveseļošanai.

Fulminantā hepatīta īpatnības ir:

  1. Smags ķermeņa apreibums ar visiem tā simptomiem.
  2. Vāja sāpes epigastrijā.

Visi pārējie simptomi, kas liecina, ka pacientam ir vīrusu hepatīts, parādās daudz vēlāk, un tas padara diagnostiku un veiksmīgu slimības ārstēšanu daudz grūtāku.

Nākamā iezīme, ka fulminant formu hepatīta ir vēlu attīstību dzelte.

Tā kā visiem hepatīta veidiem ir dzeltena āda, kas kļūst par galveno slimības simptomu un ārstēšanas iemeslu, tad fulminantu hepatīta gadījumā viss notiek pavisam citādi: dzeltenā krāsa uz ādas vai skleras dzelte parādās daudz vēlāk pilnā sparā, un tādēļ piekļuve ārstiem bieži ir par vēlu.

Nepareiza diagnoze var būt arī nepareiza, jo hematīta fulminants izraisa strauju leikocītu palielināšanos asinīs, kā rezultātā notiek aknu audu iznīcināšana.

Pastāv vairākas raksturīgas psiholoģiskas un neiroloģiskas pazīmes, ar kurām var noteikt akūtas hepatīta formas klātbūtni cilvēkam. Tas ir:

  • runas traucējumi;
  • letarģija darbībā;
  • pilnīga vienaldzība pret notiekošo;
  • kamēr cilvēka balss kļūst monotoniska, neizsakot nekādas emocijas.

Bieži vien ar tādu slimību kā akūts hepatīts pacients sāk ilgstošas ​​problēmas ar izkārnījumiem un urinēšanu.

Jāatzīmē, ka attiecīgo patoloģiju novēro galvenokārt bērniem, pusaudžiem un personām vecumā virs 30 gadiem. Biežums zīdaiņiem no 1 līdz 6 mēnešiem ir ļoti bieži. Ir 3 slimības pakāpes:

  • sākotnējais;
  • pirms komata stāvoklis;
  • koma.

Fenomena etioloģija

Viens no svarīgākajiem un kopīgākajiem pēkšņas hepatīta attīstības cēloņiem organismā ir cilvēka ar B hepatīta vīrusu infekcija, taču ir vairāki faktori, kas var izraisīt arī slimības attīstību. Šie faktori ir šādi:

  • herpes infekcija organismā, kas atrodas aktīvajā stadijā;
  • saindē ar ikvienu ikdienā lietoto indīgo ķīmisko laboratoriju;
  • saindēšanās ar alkoholu, kas var rasties pārmērīga dzeršanas vai surogāta lietošanas rezultātā.

Slikta asins piegāde un, kā rezultātā, problēmas ar kuģiem var izraisīt arī slimības. Slimība bieži skar cilvēkus ar akūtu vai hronisku sirds mazspēju. Pārmērīgas zāles, jo īpaši hepatotoksiskas zāles, var arī izraisīt slimības attīstību.

Viens no šīs hepatīta formas attīstības iemesliem var būt asas pārmaiņas metabolisma procesā. Bieži vien slimības attīstības cēlonis ir problēmas ar autoimūnu sistēmu, taču ir vērts atzīmēt, ka faktiski 25-30% gadījumu nespēj noteikt precīzu slimības cēloni. Kad parādās pirmās slimības pazīmes, ir nekavējoties jāmeklē konsultācijas un palīdzība no infekcijas slimības speciālista un hepatologa.

Simptomātiskas izpausmes

Faktiski augošās hepatīta formas inkubācijas periods praktiski pilnīgi nav, slimība sāk strauji un strauji attīstās. Ar fulminantu hepatītu izšķir šādus slimības simptomus:

  • garīgie traucējumi cilvēkiem;
  • aknu smarža;
  • vielmaiņas traucējumi;
  • bieža intermitējoša elpošana;
  • vemšana;
  • dzeltenīga āda un acl sklera;
  • pastāvīga miegainība;
  • paaugstināta ķermeņa temperatūra;
  • dažreiz ar fulminantu hepatītu, var novērot akūtas aknu mazspējas pazīmes.

Bērnībā attiecīgās slimības klātbūtni var norādīt ar šādām pazīmēm: bērna uzbudināmība un tearums, smagas sāpes aknu palpēšanas laikā un neparedzēti mazuļa vaimanāti.

Simptomi, piemēram, slikta dūša un vemšana, ir viens no svarīgākajiem hepatīta simptomiem. Sākotnējā stadijā vemšana var notikt tūlīt pēc ēšanas vai dzeršanas. Tomēr pēc kāda laika vemšana sāk parādīties spontāni, un tajā pašā laikā pēc konsistences tā atgādina kafijas putekļus un asiņu klātbūtne vomitā apstiprina aizdomas par slimības klātbūtni.

Pastāv vēl viena spēcīgi izteikta pazīme, ka cilvēkam ir ļaundabīga B hepatīta forma ķermenī - tā ir aknu smarža, ko var izjust, ja jūtat pacienta elpu. Tāda pati smarža parasti izplūst no fēcēm, vemšanas un urīna.

Nākamā svarīgā iezīme ir aknu skaita samazināšanās. Tas izpaužas vēlākā slimības stadijā. Slimības sākuma stadijā aknas nemainās tās izmērs, bet tā konsistence mainās: tā kļūst mīksta un zaudēta. Ir svarīgi atcerēties, ka aknu mazināšana var sākties ļoti strauji. Dažreiz ir pietiekami daudz laika, lai tas notiktu.

Diagnostikas pasākumi

Diagnozes laikā pacients galvenokārt tiek nosūtīts laboratorijas pārbaudēm, tas ir, vispārēja fekāliju un urīna analīze. Izkārnījumu krāsas maiņa liecina, ka pacientam ir fulminants hepatīts.

Izmantojot bioķīmisko asins analīzi, varat noteikt precīzu bilirubīna daudzumu. Pacientiem ar fulminantu vīrusu hepatītu pacientiem parasti palielinās bilirubīna, dzelzs un feritīna līmenis. Aknu biopsija ir ļoti reti izrakstīta, un galvenokārt šo procedūru veic tikai vecāka gadagājuma cilvēki, lai atšķirtu fulminantus hepatīta formu no jebkuras citas slimības.

Ārstēšanas principi

Kuņģa-zarnu trakta hepatīta ārstēšana ar jebkuriem zāļu terapijas līdzekļiem, ko lieto dzelti ārstēšanai, ir neefektīva, tādēļ ir liela nāves iespējamība.

Pacients ir pilnīgi izolēts no ārpasaules un tiek turēts īpašā kastītē līdz pilnīgai atgūstamībai no dzeltones. Pacientam tiek parādīts tikai stingrs gultas režīms.

Kad pacienta stāvoklis atgriežas normālā stāvoklī, viņam ir pieļaujams pamazām piecelties, bet pēc ēšanas ir nepieciešams atpūsties. Narkotiku terapija sastāv no glikokortikoīdiem, kas ir ļoti efektīvi un būtiski samazina pacienta nāves risku. Bet ieteicams tos ieviest, pirms pacients nokļuva komās.

Papildus glikokortikoīdiem pacientam ieteicams lietot interferonu. Parasti šīs slimības prognoze ir nelabvēlīga, bet ar savlaicīgu piekļuvi ārstiem un pienācīgu aprūpi patoloģija ir pilnībā izārstēta.

Terapijas laikā un kādu laiku pēc tā pacientam ir jāievēro stingra diēta, izņemot taukus un ēdamo pārtiku ar lielu daudzumu olbaltumvielu.

Akūta bronhiāla hepatīta forma

Kuņģa-zarnu trakta hepatīts pieder pie šūnu un aknu patoloģiju grupas, kam ir akūta orgānu mazspēja un ko izraisa etioloģiskais faktors. Tajā pašā laikā pastāv klīniskās encefalopātijas pazīmes un nopietns hepatocītu bojājums ar to turpmāku nāvi. Vīrusu hepatītu ar hematopoētisko dziedzeru šūnu submasīvu nekrozi sauc arī par ļaundabīgiem. Slimības briesmas ir tādas, ka bez hronisku aknu darbības traucējumu vairāk nekā puse no visiem slimiem pacientiem mirst.

Ļaundabīgo aknu bojājumu etioloģija

Infekcijas, toksisko asinsvadu un vielmaiņas traucējumu dēļ attīstās Fulminant tipa. Papildus visu veidu vīrusu hepatītam (A, B, C, D, E) tā var attīstīties pret herpes un citomegalovīrusa infekcijas fona cilvēkiem ar nomāktu imūnās sistēmas funkciju. Medicīnas praksē fakti tiek reģistrēti, kad hemaglomu izraisīja baktēriju infekcija un īpaši obligāti intracelulārie parazīti - riketsija, kas izraisa tīfus vai Japānas upes drudzi. B un d hepatīts 30% gadījumu kļūst par pēkšņas formas veidošanās iemeslu.

Statistika liecina, ka visbiežākais ne-vīrusu etioloģijas ļaundabīgo hepatītu infekcijas faktors ir:

  • HBV infekcija (1%);
  • nekontrolēta narkotiku lietošana (paracetamols, prettuberkulozes līdzekļi);
  • pašnāvības mēģinājumi;
  • akūta aknu asinsvadu tromboze;
  • iedzimts vara metabolisma pārkāpums;
  • hipofīzes pēcdzemdību patoloģija;
  • ilgstoša hipoksija.

Slimība var rasties pret saindēšanās fona ar rūpnieciskiem indīgiem, sēnēm. Ļaundabīgā hepatīta formā ir fulminants raksturs ar vairākkārtēju hepatocītu nāvi, kas izraisa smagu aknu disfunkciju. Nevēlamas izredzes rada nopietnus morfoloģiskus traucējumus ar vairāku orgānu mazspēju, kad nav laika, lai atjaunotu orgānu reparatīvās spējas. No 20 līdz 40% slimības gadījumu to izcelsme paliek neizskaidrojama.

Slimības patoģenēzija

Pēkšņa aknu iznīcināšanas parādīšanās, attīstība būtiski atšķiras no normālas vīrusu hepatīta kursa. Tam ir raksturīga neliela agrīna (prodromāla) fāze, kad cilvēks sāk slikti izjust. Šo stāvokli izraisa saindēšanās pazīmes un mērenas sāpes vēdera augšdaļā, zem ribām. Lai gan vīrusu infekciju raksturo katarāla, dispepsijas un astēniski simptomi.

Vēl viena atšķirība starp fulminantu un vīrusu procesu ir lēna dzelte. Viņa "ir novēlota", lai strauji attīstās intoksikācija. Un leikocītu izskats perifēro asins plazmā sajauc situāciju vēl vairāk.

Būtiska fulminant hepatīta pazīme ir aknu encefalopātija, kas ir neiropsihiski traucējumi. To klasificē pēc pieciem galvenajiem apstākļiem:

  1. Garīgās veselības traucējumi.
  2. Neiromuskulāri traucējumi.
  3. Intensīva elpošana, pārsniedzot ķermeņa nepieciešamību pēc skābekļa, ar aknu smaku.
  4. Ķermeņa saindēšanās sistēmas ar amonjaku (hiperamoniju).
  5. Elektroencefalogrammas maiņa.

Aknu encefalopātija izraisa visu smadzeņu zonu degradāciju: apziņu, runu, garīgās spējas, personiskās īpašības.

Pastāv saikne ar dažādiem garīgiem rādītājiem - no euforijas jūtām vai, gluži pretēji, nomākta stāvokļa līdz pilnīgai apziņas izslēgšanai (refluksa koma). Pēdējā klātbūtne gandrīz visos gadījumos atbilst akūta fulminanta hepatīta diagnozei.

Slimības diagnostika un simptomi

Agrīnas diagnostikas noteikšanā jāņem vērā iespēja pakāpeniski mainīt aknu encefalopātiju. Pirmais un otrais patoloģijas posms bieži vien nav definēts. Daži pacienti atrodas euforijas stāvoklī, bet ir pietiekami un izprot viņu situācijas nopietnību. Citi - ir bailes no miršanas, mocīgiem murgiem. Visi pacienti sūdzas par paaugstinātu miegainību un apetītes trūkumu.

Ir diezgan vienkāršs laboratorijas mērs asins recēšanu - protrombīna indekss. Viņš spēj pierādīt vai noraidīt akūtu aknu iznīcināšanu. Ļaundabīgā hepatīta gadījumā aknu encefalopātijas izpausmes un protrombīna indeksa pakāpe ir noteikta pretrunā. Ir grūti runāt par pilnīgu šo simptomu savstarpējo atkarību, bet, saasinot procesu, encefalopātijas pazīmes atbilst protrrombīna indikatora līmenim.

Iesniegto simptomu smagums ir būtiski atšķirīgs pacientiem dažādos traucējumu posmos. Mūsdienu medicīnas zinātne uzskata, ka aknu darbības detoksikācijas funkciju bojājumus papildina:

  • amonjaka uzkrāšanās;
  • nervu pārvades traucējumi;
  • glutamīnskābes metabolismu dezorganizācija;
  • išēmija un hipoksija;
  • baktēriju intoksikācija;
  • bojājums neiroreceptoru darbībai.

Šāda daudzveidīga problēma vienlaikus izraisa akūtu metabolisma izmaiņu smadzeņu šūnās.

Mērķa pārbaude liecina par ārējās sekrēcijas hematopoētisko dziedzera kontūru samazināšanos. Ar savu palpāciju pacients sajūta nelielas sāpes, atšķirībā no peritonīta vai dzirkstošās vēnas trombozes. Šis fakts vien rada kļūdainu diagnozi. Palielināta sāpes vēdera rajonā ir iespējama, elpojot, klepus, noliekot pa labi. Folmānijas formu raksturo papildu izpausmes kā hipofīzes virsmas asiņošana, dažkārt neiepakošanas hemorāģiska izsitumi uz epidermis. Hepatīta komplikācijas var būt sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, nieru un elpošanas mazspēja, bakteriālais sepse.

Slimības ārstēšana

Līdz šim aknu encefalopātijas attīstības amonjakēna hipotēze ir vispiemērotākā un atbilst medicīnas praksei. Galvenās slimības ārstēšanas formas bija dezinfekcijas līdzekļu komplekss. Amonjaka kritumu var panākt šādos veidos:

  • samazinot amonjaka materiāla daudzumu;
  • amonjaka bioķīmiskā pārveidošana par mazāk bīstamiem metabolītiem;
  • bīstamas sastāvdaļas veidošanās kavēšana.

Konsekventa infūzijas detoksikācija ir galvenais virziens aknu encefalopātijas ārstēšanā. Lai samazinātu amonjaka vielu daudzumu, izrakstīt augsta sifona klizma. Slāpekļa komponenta aktīvās absorbcijas reģions ir kļuvis par gurnu. Enemas palīdz noņemt līdz pusei no visa toksiskā elementa. Attīrīšanai izmantotās etiķskābes koncentrācija ir no 0,25 līdz 1%. Lai panāktu maksimālu procedūru efektivitāti, šķīdumam pievieno laktozīnu ar etiķa skābi.

Akūts fulminants hepatīts, viens no faktoriem, kuru attīstībai ir slāpeklis, var tikt atbrīvots no ornitīna lietošanas. Stimulējot glutamīna un urīnvielas veidošanos, tas samazina amonjaka savienojumu veidošanos. Tajā pašā laikā tas stimulē karbamilfosfāta sintetazes un ornitīna karbamiltransferāzes fermentāciju.

Medikamenti Hepatil lieto akūtās un hroniskās aknu encefalopātijas gadījumā. Tas izmanto amonija grupas vielas, kas iesaistītas urīnvielas sintēzē. Šī narkoze ir parādījusi lielisku iedarbību, normalizējot pacienta garīgo pašapziņu.

Hepatīla lietošana ir ieteicama, kombinējot hematopoētisko dziedzeru hronisko fulminantu hepatītu un cirozi. Instruments nodrošina stabilu klīnisku rezultātu, ko pacienti labi panes. Būtiskas blakusparādības nav. Ievadiet vielu parenterāli, ar pilienu vai lēnas reakcijas metodi. Pastāv viens precedents, kad, ātri ieviešot narkotiku, persona jutās drudzis uz viņa sejas, kas spontāni nokļuva. Diemžēl šī narkotika nav panaceja un nenovērš slimības cēloni.

Hepatīts

Akūta vīrusu hepatīta HBV imunohistochemiskā un elektronu mikroskopiskā diagnoze

. Un (augšējā kreisajā stūrī) - HBcAg gaismas daļiņas ietekmēto hepatocītu kodolos, ko konstatē, izmantojot Koons tiešās imofluorescences metodes. B - HBsAg daļiņas hepatocītu citoplazmā, kas marķētas līdzīgi. In -

, uz kuras HBcAg stieņi ir redzami. HBsAg uzkrāšanās sākotnējā stadijā izdalās no kodola citoplazmā.

Akūts vīrusu hepatīts HBV

. Un - dažu hepatocītu citoplazmu piepilda ar viendabīgu materiālu, dodot viņiem saldētu izskatu (sava ​​veida "matēta stikla"). B - elektronu difrakcijas raksturs: hepatocītu citoplazma attīstītajā HBsAg daļiņu uzkrāšanās stadijā vismazāko un daudzu sfērisku granulu formā, kas saplūst viendabīgā pelēkā fonā, kurā izceļas atsevišķi organelli. Cirozes laikā aptuveni 5% pacientu kļūst par hroniskiem vīrusa izplatītājiem. Hronisks aktīvs hepatīts ir saistīts ar HBsAb ražošanas trūkumu un HBeAg noturību (pastāvīgu saglabāšanu). Turpretim infekcijas hronisko nesēju organisms, kas ražo HBeAg, ilgtspējīgi ražo HBsAg, bet atklāj deficītu HBsAb sintēzē. Pārnēsātājs var attīstīties pēc hroniskā aktīvā procesa perioda aknās, seroloģiski pārveidojoties, lai pozitīvi noteiktu HBeAH un pārtrauc vīrusu replikāciju. Nav zināmi apstākļi un faktori, kas izraisa vīrusa nepilnīgu pilnīgu iznīcināšanu. HBV neatlaidība ir biežāka vīriešiem, un nesējfrekvencei ir ievērojamas ģeogrāfiskās atšķirības. Vairākās Rietumeiropas valstīs šis skaitlis nepārsniedz 0,1%, un dažos Āfrikas un Dienvidaustrumāzijas reģionos tas sasniedz 20%. Āfrikas un Āzijas reģionos HBV pārnešana no mātes uz mazu bērnu perinatālā periodā tiek uzskatīta par visizplatītāko infekcijas ceļu. Tiek pieņemts, ka pārvadāšanu no bērna piedzimšanas nodrošina HBcAg bloķējošā iedarbība, ko veic transplacentārajā ceļā. Pašlaik ir pieejama aktīva imunizācija pret HBV. Vakcīnas subvienība, kas izveidota ar gēnu inženieriju un izraisot HBsAg produktus, aizsargā organismu pret vīrusu. D hepatīts. D hepatīta (HBD) izraisītājs ir defekts RNS saturošs vīruss. Replikācijai ir nepieciešama HBV klātbūtne. Infekcijas daļiņa satur vīrusu RNS, kas pārklāta ar HBsAg. Antigēnu var konstatēt imūnhistoķīmiski hepatocītu kodos. Pati pati hepatīta D vīruss, kas ir visuresošs, maina akūtas un hroniskas HBV infekcijas. Tie var būt inficēti vienlaicīgi ar HBV (vienlaicīga infekcija) vai arī tā var sekundāri inficēt H hepatīta vīrusa hroniskos nesējus (superinfekcija). Abos gadījumos slimība ir klīniski smagāka, un aknu bojājumi ir daudz plašāki nekā ar tīru B hepatīta formu. Ne šis, ne b. Šo terminu lieto, lai apzīmētu vīrusa hepatīta gadījumus, kuros etioloģiskais faktors nav zināms. Vairumā gadījumu šāds hepatīts attīstījās pēc asins pārliešanas, un daudziem pacientiem šī slimība pārtapusi par hronisku hepatītu. Līdz šim divi jauni līdzekļi ir daļēji raksturoti: viens no tiem, parenterāli ne A, ne B, tiek saukts par C hepatīta vīrusu (HCV), un tas ir saistīts ar asiņu un tās produktu asins pārliešanu, otru - enterālo. Ne A, ne B nav saukts par hepatīta E vīrusu (HEV), izraisa epidēmijas uzliesmojumus un tiek pārnests enterally. C hepatīts. C hepatīta izraisītājs ir identificēts ar molekulāro klonēšanu. Tiek uzskatīts, ka tas ir vienas virknes RNS vīruss, kas satur 10 000 nukleotīdu un kas ir homologs pestivīriem (vīrusiem, kas pieder pie Togavirus ģimenes) un flavovīrus (pieder vienai ģimenei). Patogēnu pārnēsā asins pārliešana vai ar asins pagatavojumiem, kā arī intravenozu injekciju veidā. C hepatīts ir izplatīts starp cilvēkiem, kuri lieto atkārtoti lietojamās šļirces, un var rasties kā vienlaicīga inficēšanās ar B hepatītu. Inkubācijas periods ilgst 42-90 dienas. Neskatoties uz to, ka pati vīrusu daļiņa vēl nav izolēta, ir izstrādātas vairākas seroloģiskās metodes anti-NSO antivielu koncentrācijas mērīšanai. C hepatīta vīrusa RNS var pētīt, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju. HCV antivielas parādās 1. un 6. mēnesī pēc slimības akūtas fāzes sākšanās. Ir zināms, ka 30-60% pacientu ar transfūziju pēc hepatīta C attīstās hronisks hepatīts. Tam ir raksturīga nesāpīga gaita, recidīvi, kas mainās ar remisiju un cirozes celšanos. Vienīgā un drošā ārstēšanas metode, kas saistīta ar a-interferona lietošanu. Tiek uzskatīts, ka starp donoriem Eiropas valstīs 0,3-0,6% indivīdu ir asimptomātiski HCV nesēji. Hepatīts E. E hepatīta izraisītājs ir 32-334 nm vīruss, kam ir viena RNS daļa. Šo slimību raksturo vīrusa pārnešana ar fekālijām un mutē. Slimība ir epidēmiska rakstura, atrodama Āzijā un Āfrikā. Inkubācijas periods ir 35-40 dienas. Slimība atgādina A hepatītu. Patogens skar jaunus un pieaugušus cilvēkus, izraisot viņiem vieglu hepatīta pakāpi ar dzelti.

. Un (iepriekš) - hepatocītu hidropiskā deģenerācija. B - intralobular limfocītu-makrofāgu infiltrācija.

Smaga (fulminanta) akūta hepatīta forma

. Smagas aknu parenhīmas, kas satur detritus, aknu paracinamīna nekroze (tumšās šūnas - konservēti hepatocīti). chazenii mirušas aknu šūnas. Nekrozes zonas saplūst, veidojot centrālo centrālo centrālo un centrālo portālu tiltus (sk. 17.4. Diagrammu). Prognoze ir saistīta ar aknu reģeneratīvo spēju. Pastāv pilnīgas atveseļošanās gadījumi. Fulminants hepatīts ar masīvu (panicinatorisku) nekrozi. Šajā hepatīta formā parādās sašķiebtas nekrozes jomas, aizraujoši galvenie aknu rajoni (17.6. Attēls). Šādas izmaiņas novērotas pacientiem, kuriem slimības akūtas fāzes laikā strauji attīstās aknu mazspēja, kas izraisa nāvi. Tomēr, kāpēc šiem pacientiem vīrusu hepatīts izpaužas tik smaga gaitā, joprojām nav skaidrs. Vingrojuma hepatīta vīrusu etioloģija ir konstatēta tikai 50-65% pacientu. Vēl 25-30% cilvēku izraisa šo hepatītu toksisko vielu vai ķīmisko vielu veidu. Ja nāve iestājas slimības agrīnajā fāzē, aknas parasti saglabā savu parasto izmēru, bet dzeltenā krāsa kļūst difusīva, jo parenhimijas iekaisums ir žults. Ja pacients izdzīvo, tad makrofāgu pakāpeniski absorbē parenhīmas mirušās daļas, bet aknas samazinās pēc lieluma, kļūst mīkstas un sarkanas, pateicoties stagnācijai un vairākiem maziem asiņojumiem. Pēc tam izdzīvojušo hepatocītu izplatīšanās rezultātā parādās bālīgi reģenerēti mezgliņi, kuriem ir dažādi izmēri. Lielās parenhimēmas zuduma vietās rodas rētas, kas izraisa plašu rētu radikāļu veidošanos un aknu deformāciju rētas. Tas ir, kā attīstās postnekrotiskā ciroze. Hepatīts, ko izraisa citi vīrusi. Tropu reģionos Āfrikā un Dienvidamerikā patogēni no B grupas, kas satur RNS saturošus arbovīrus (no Toga ģimenes), izraisa dzelteno drudzi. Šī slimība rodas sporādisku gadījumu formā, bet dažreiz veidojas epidēmijas foci (saskaņā ar Mas-Sween R.N.M., Whaley K., 1994). Pesticīdu patogēns ir parazītisks pērtiķiem un tiek pārnests cilvēkiem ar dažādu odu, it īpaši Aedes aegyptii ģints odi, kodumiem. Slimības smagums atšķiras no vieglas drudža formas līdz nopietnām letālajām formām ar fulminantu aknām, kā arī akūtu nieru mazspēju un kaulu smadzeņu nomākumu. Aknu bojājumi parādās nekrozes apgabalos, kur biežāk nekā klasiskajā vīrusu hepatīta gadījumā ir Cowsilmanas ķermeņi. Kā komplikācija, akūts hepatīts var attīstīties ar dažādām ne-hepatotropisku vīrusu infekcijām: masalu masaliņām, herpes simpleksu, infekcijas mononukleozi (EBV), citomegalovīrusa infekciju. Hronisks hepatīts. Aknas iekaisums, kas turpinās vismaz 6 mēnešus un apstiprināts ar klīniskiem simptomiem, bioķīmiskiem, morfoloģiskiem un seroloģiskiem datiem, sauc par hronisku hepatītu. Kaut arī B hepatīta vīrusi izraisa vairumu hronisku hepatītu, cēloņu saraksts izraisa alkohola bojājumus aknās, ilgstošu žultiņu obstrukciju, Vilsona slimību (skatīt zemāk) un citus vielmaiņas traucējumus. Atkarībā no iekaisuma izmaiņu veida hronisks hepatīts ir sadalīts trīs formās: noturīgs, aktīvs un lobulārs. Prognoze katrai no šīm formām nav atkarīga no iekaisuma izmaiņu formas un apjoma, bet no etioloģijas faktoriem. Akūtā vīrusu hepatīta (formas A, B, C, D un E) varbūtība kļūst hroniska, tiek noteikta šādi. Ja hepatītu izraisa: • HAV - pāreja uz hronisku slimību ir ārkārtīgi reti; • HBV - hronisks hepatīts attīstās vairāk nekā 90% jaundzimušo un 5% inficēto pieaugušo, no kuriem 25% pacientu hepatīts virzās uz cirozi; • HCV - hronisks hepatīts ir novērots vairāk nekā 50% inficēto pacientu, no kuriem 50% pēc tam attīstās ciroze; • HDV - hronisks hepatīts attīstās reti un tikai ar HDV / HBV vienlaicīgu infekciju, kas ir visbiežākais HDV superinfekcijas variants, kas ir smagāka hroniska hepatīta forma; • HEV - hronisks hepatīts neattīstās. Jāpiebilst, ka hroniska HBV un it īpaši HCV hepatīta gaitā tiek izveidoti nosacījumi primārā hepatocelulārā vēža rašanās gadījumam (skatīt zemāk). Ar relatīvi labvēlīgu nemainīgu hroniskā hepatīta formu, iekaisuma pārmaiņas galvenokārt attiecas uz portāla traktātiem. Hroniska aktīvas hepatīta gadījumā tiek novērotas daudz nozīmīgākas izmaiņas, iesaistoties portāla, periportālajās un acinozās zonās. Šāds hronisks hepatīts virzās uz cirozi. Hronisks aktīvs hepatīts. Tam var būt vīrusu, zāļu, autoimūna vai nenoteikta etioloģija. Aptuveni 10% pacientu ar akūtu hepatītu B nespēj vīrusu noņemt, un 50% no tiem attīstās hronisks aktīvas hepatīts. Šādiem pacientiem serumā saglabājas HBeAg un HBsAg, kā arī serdes un virsmas antigēnu ekspresija turpinās (skat. Iepriekš). Procesa hronisms ir atrasts arī parenterālas (hepatīta) (hepatīta) hepatīta gadījumā. Ne A, ne B. Ar autoimūnu hronisku aktīvu hepatītu atklājas anti-kodola faktori un antivielas pret gludo muskuļu audu. Reimatoīdais faktors un mikrosomālās antivielas ir retāk sastopamas. Neviens no šiem faktoriem nav īpatnējs hronisks aktīvas hepatīts, un līdz šim nav pierādījumu par to etioloģisko lomu. Papildu pazīmes, kas liecina par autoimūnu hronisku aktīvu hepatītu, ir artralģija, ādas izsitumi, pleirāla izsvīdums, trombocitopēnija, leikopēnija un proteīnūrija. Dažiem pacientiem attīstās hroniska iekaisuma zarnu slimība, Sjogrēna sindroms un citas slimības, kurām var būt autoimūna etioloģija. Hronisks aktīvs hepatīts var izteikties akūti un tad tas neatšķiras no akūta vīrusu hepatīta. Dažreiz tas attīstās pakāpeniski ar nespecifiskām pazīmēm.

Progresējošs hronisks aktīvs hepatīts

. A (augšējais) - šūnu infiltrāti, kas atspoguļo hronisku iekaisumu, aizpilda smalku šķiedru starpsienas (septa), kas attīstās starp portāla traktiem un gala aknu venulām. B - detalizēts attēls. 17,7, A. anoreksija (apetītes trūkums), nogurums, neprecizētas sāpes vēdera augšdaļā. Piezīme Hepatīta un splenomegālija, pirms portāla hipertensijas parādīšanās. Dažreiz ir aknu mazspēja. Bioķīmiskie testi atklāj nelielu aminotransferāzes līmeņa paaugstināšanos. Jaundice, kas intensīvi mainās, var būt vai nav. Vēlākās slimības stadijās ir vairāk izteiktas aknu disfunkcijas pazīmes. Ārstēšanas neesamības gadījumā hronisks aktīvs hepatīts parasti attīstās līdz cirozi, lai gan dažos gadījumos tas tiek spontāni izārstēts. Progresējošs hronisks aktīvas hepatīts izpaužas kā iekaisuma izmaiņas ar hepatocītu distrofiju un nekrozes pārejas zonu veidošanos. Sēklu nekrozes zonu klātbūtne ir diagnostikas zīme. Šīs vietnes var parādīties periportālajās vai percepptal zonās un izveidot tilta konfigurāciju. Pastāvīgais iekaisuma process ar fibrozi un starpslāņu veidošanos starp blakus esošajiem gala aknu venulām, kā arī starp porta traktātiem un šīm venulām (17.7. Attēls, A, B) būtiski pārkāpj orgāna arhitektūru. Un atkal un atkal atjaunojamie bojājumi izraisa plaša mēroga cirozi. Akūtas hepatīta simptomi var būt uzlikti uz šīm pazīmēm. Dažiem pacientiem dominē šīs parādības un izveido tā dēvēto hronisko lobulāro hepatītu. Ja hronisks aktīvais hepatīts ir B hepatīta turpinājums, tad aknu audos konstatē hepatocītus ar "matētu glāzēm" un satur HBsAg. Aknu šūnu kodos var konstatēt kodola (serdes) antigēnu, kā arī dažreiz antigēnu pret HDV.

Fulminants hepatīts

Gadījumā, ja ķermenis nespēj tikt galā ar augošajiem aknu traucējumiem, pastāv tā saucamais fulminants (fulminants) hepatīts. Kuņģa-zarnu trakta hepatīts ir smaga A hepatīta forma, kurā izplūst akūta aknu mazspēja. Ārēji šī forma izpaužas dažādos centrālās nervu sistēmas traucējumos, ko izraisa ķermenī uzkrāto toksisko produktu iedarbība, un galvenokārt amonjaks.

Sākumā psihes laikā ir nelielas izmaiņas. Pastāv strauja garastāvokļa maiņa, pacientu izturēšanās kļūst agresīva.

Parastā amonjaka smarža ir noķerta no mutes.

Nākotnē asinsvadu sabojāšanas dēļ asiņošana notiek dažādos orgānos. Parādās vemšana kafijas putekļu formā, kā arī izkārnījumos izkārnījumos.

Tur nāk dziļa apziņas depresija, kas var kļūt par dzīvību apdraudošu aknu komu. To raksturo pilnīgs apziņas zudums, visu sajūtu funkciju traucējumi, vielmaiņas procesa, asinsrites, elpošanas traucējumu un refleksu trūkums.

Ārsti baidās no šādas slimības attīstības, jo pat tad, ja pacients tiek nogādāts slimnīcā savlaicīgi, ir ļoti grūti tikt galā ar šo stāvokli. Pat intensīvās terapijas nodaļās vairāk nekā puse pacientu ar fulminantu hepatīta formu mirst aknu komas rezultātā. Tomēr šīs nevēlamās formas biežums A hepatīta gadījumā nepārsniedz 0,5%.

Metodiskie ieteikumi 6. kursa studentiem

NODARBINĀTĪBAS TĒMA: SVARĪGI UN SAMAZINĀTĀS BĒRNU HERPATĪTA FORMAS. ĀKSTĀ VIRĀLĀ HEPATĪTA LIETOŠANA.

Kopējais klase: 7 stundas. Okupācijas laiks: no plkst. 8.00 līdz 14.15.

TEMA MOTIVĀCIJAS RAKSTUROJUMS.

Vīrusu hepatīta problēmas nozīmi nosaka ne tikai augsts bērnības gadījumu skaits, bet arī īpaši smaga slimība ar slimības ļaundabīgo formu attīstību ar aknu komu, kas ir galvenais vīrusu hepatīta izraisīto nāves cēlonis. Tā kā slimības ļaundabīgās formas galvenokārt rodas bērniem pirmajā dzīves gadā ar parenterālo hepatītu, tas nosaka, ka pediatri ir rūpīgi jāanalizē šī patoloģija. Mūsdienu diagnostika un adekvāta terapija jebkura veida slimības uzlabo slimības prognozi.

Uzziniet, kā diagnosticēt smagas un ļaundabīgas hepatīta formas bērniem, zinot to patogenēzi un klīniskās pazīmes. Uzziniet, kā sagatavot ārstēšanas programmu konkrētam pacientam, atkarībā no slimības formas un smaguma pakāpes.

Padziļināt studentu zināšanas par klīniku, diagnosticēt ļaundabīgas hepatīta formas bērniem. Izpētīt klīniskā kursa patoģenēzi un īpatnības. Ieteikt ārstēšanu atkarībā no smaguma pakāpes. Identificējiet vīrusu hepatīta īpašības maziem bērniem.

Zināt galvenos slimības ļaundabīgo formu attīstības cēloņus bērniem un aknu komas patoģenēzi, ņemot vērā mūsdienu zinātniskos datus.

Izpētīt galvenos slimības ļaundabīgo formu klīniskos simptomus, aknu encefalopātijas stadiju dažāda vecuma bērniem.

Lai varētu savākt slimības vēsturi pacientiem ar slimības ļaundabīgo formu vai tās radiniekiem.

Mācīšanās pārbaudīt pacientu ar ļaundabīgu slimības formu (novērtētu intoksikācijas simptomus, smagumu dzeltes, aknu izmēru un konsistenci, klātbūtne hemorāģisko sindromu et al.).

Lai varētu veikt eksāmenu pacientam ar ļaundabīgu slimības formu.

Uzziniet, kā interpretēt laboratorijas pārbaudes metožu datus bērniem ar slimības ļaundabīgo formu.

Piešķirt intensīvu terapiju pacientiem ar ļaundabīgu slimības formu, atkarībā no aknu encefalopātijas stadijas.

Uzziniet, kā piemērot ārstēšanu konkrētam pacientam ar akūtu vīrusu hepatītu, atkarībā no slimības smaguma un pacienta vecuma, slimības etioloģijas.

PRASĪBAS IEPRIEKŠĒJĀS ZINĀŠANAS LĪMENĪ:

Lai pilnībā apgūtu šo tēmu, studentam ir jāatkārto:

 no patoloģiskas anatomijas: morfoloģiskas izmaiņas aknās ar masīvu un submasīvu nekrozi;

 no bērnu slimību propedeutiķa: aknu anatomiskās un fizioloģiskās īpašības bērniem;

 no bioķīmijas: olbaltumvielu metabolisms;

 no patoloģiskās fizioloģijas: šūnu nekrozes attīstības mehānisms;

 no farmakoloģijas: hormonterapija, pamata detoksikācijas šķīdumi, zāles, kas uzlabo aknu šūnu metabolismu, pretvīrusu zāles;

 no terapijas: uztura aknu slimībām;

 infekcijas slimības: aknu komas attīstība pieaugušajiem ar vīrusu hepatītu.

KONTROLES JAUTĀJUMI NO SAISTĪTĀM DISCIPLINĒM:

Kas ir šūnu nekroze?

Kāds aknu parenhimēmas procentuālais daudzums mirst masīvas un submasīvas aknu nekrozes laikā?

Kādas ir postnekrotiskās izmaiņas aknās?

Kas ir koma? Viņas galvenie simptomi?

Kā notiek amonjaka apmaiņa organismā?

Ko un kur indols, fenols, skatola forma?

KONTROLES JAUTĀJUMI SESIJAS TĒMAI:

Kritēriji vīrusu hepatīta smaguma ārstēšanai bērniem?

Smags hepatīts

Atšķirība starp smagu un ļaundabīgu?

Ļaundabīgas slimības cēloņi?

Kāds ir slimības ļaundabīgās formas morfoloģiskais substrāts?

Saskaņā ar kuru hepatītu var attīstīties fulminējošas slimības formas?

Cik vecumā bērni, visticamāk, ir ļaundabīgi slimības formas? Kāpēc

Slimības ļaundabīgo formu klasifikācija?

Kādā laikā no slimības sākuma var attīstīties aknu koma?

Galvenie ļaundabīgas slimības klīniskie simptomi?

Kādas aknu komas stadijas jūs zināt?

Klīnika prekoma un koma bērniem līdz vienam gadam?

Klīnikas priekškomo un koma gados vecākiem bērniem?

Pamata laboratoriskie dati par pacientiem ar slimības ļaundabīgām formām?

Kas ir bilirubīna fermentu disociācija?

Kas ir aknu ESR?

Kādi B hepatīta marķieri ir sastopami slimības ļaundabīgo formu attīstībā?

Kādos gadījumos var attīstīties D vitamīna D hepatīta slimības smagās formas; E?

Hepatīta ļaundabīgo formu ārstēšana

Vīrusu hepatīts, kas rodas ar masīvu vai submasīvu aknu nekrozi un progresējošu aknu mazspēju, sauc par slimības ļaundabīgo formu. To raksturo klīnisko izpausmju smagums un augsta mirstība. Slimības veidlapu nav iespējams identificēt ar smagu formu. Šo divu kvalitatīvi atšķirīgas valstis kā klīniskās izpausmes (ar simptomiem ļaundabīgo formas, kas nav novērota cita veida slimības), kā arī ar morfoloģiskās (masīva aknu nekrozi ir atrodama tikai ļaundabīgā formā). Ļaundabīgo formu nevar identificēt ar "aknu mazspējas" vai "aknu komas" jēdzienu. Termins "ļaundabīga forma" tiek izmantots, lai apzīmētu atsevišķu hepatīta klīnisko formu, bet termins "aknu mazspēja" attiecas uz aknu darbības traucējumiem. Ja aknu mazspēja ir saistīta ar nervu sistēmas bojājumiem - mēs runājam par "aknu komu", tā aknu koma ir ļoti nopietna aknu mazspējas izpausme, tā pēdējā stadija.

Ārvalstu literatūrā terminu "fulminants hepatīts" lieto, lai apzīmētu ļaundabīgu formu. fulminants hepatīts. Līdz šim ir konstatēts, ka fulminantu hepatītu visbiežāk izraisa B hepatīta vīruss, atsevišķi vai kombinācijā ar HDV, reti - HCV. Grūtniecēm vīrusa hepatīta E attīstās slimības fulminā forma.

Jautājums par to, kāpēc dažiem pacientiem attīstās ļaundabīgais slimības veids, joprojām nav skaidrs paskaidrojums. Cēlonis tiek prasīts gan patogēnas īpašībās, gan individuālajā ķermeņa reakcijā pret infekciju:

-- īpaša vīrusa, kas izraisa fulminantu hepatītu, meklēšana nav bijusi veiksmīga. Bet ir noskaidrots, ka provokatīvs faktors, kas palielina HBV intensīvās gaitas varbūtību, ir hepatropisko darbību papildu vīrusu (NDV, HCV, HAV) slāņošana.

-- pieļaut zināmu lomu augsta infekciozā vīrusa deva, kas iegūta pēc transfūzijas infekcijas.

-- pēdējos gados ir liecības par mutantu HBV vīrusa celmu preferenciālo atklāšanu pacientiem ar fulminantu HB, jo īpaši e-mīnuso celmiem. Tas izskaidro ilgstošu HBe Hell trūkumu šādu pacientu asinīs.

-- ņemot vērā patoģenēzi HBV, galvenā loma attīstībā ļaundabīgu formu noņem pārmērīgu (hiperimūnserums) antivielu reakciju, par ko liecina straujā izzušana HBe Ag un HBc Ag joprojām dokomatoznom periods un rašanos neparasti sākumposmā anti-HBE un anti-HBc.

-- bieža attīstība ļaundabīgā formā bērniem līdz vienam gadam (īpaši priekšlaicīgu vecumā 2-6 mēnešiem.) izskaidrot nepilnības no organisma imūnsistēmu un pazīmes augļa nobriedis aknu parenhīmas.

Mēs uzsveram, ka ļaundabīgās formas morfoloģiskā pazīme ir masīva vai submazīvā aknu nekroze. Tas nav aknu bojājuma ekstensīvums, kas ir svarīgs (galu galā 90% aknu rezekcija dzīvniekiem ne vienmēr noved pie viņu nāves), bet hepatocītu reģenerācijas mehānismu nomākšana. Tiklīdz sākusies aknu nekroze, strauji attīstās, un līdz šim nav atrasti līdzekļi, kas varētu mērķtiecīgi apturēt to. Parastās aknu struktūras atjaunošana pēc masīvas nekrozes ir ārkārtīgi reti.

Hepatīts: visi veidi, pazīmes, transmisija, hroniska, kā ārstēt, profilakse

C hepatīts ir aknu vīrusa iekaisums, kura klīniskās izpausmes vairumā gadījumu ir būtiski aizkavējušās vai tik maz izteiktas, ka pacients pats nevar pamanīt, ka "maigs" killer vīruss ir nokļuvis viņa ķermenī, jo to sauc par C hepatīta vīrusu ( HCV).

Vienu reizi, un tas ilga līdz pagājušā gadsimta astoņdesmito gadu beigām, ārsti zināja par īpašas hepatīta formas esamību, kas neietilpst Botkin's slimības vai dzelti jēdzienā, taču bija skaidrs, ka šis hepatīts ietekmē aknu ne mazāk kā tā " meitenes "(A un B). Nepazīstamu sugu sauca ne par A, ne par B hepatītu, jo tās pašas marķieri vēl nebija zināmi, un patoģenēzes faktoru tuvums bija acīmredzams. A hepatīts bija līdzīgs tam, ka tas tika nosūtīts ne tikai parenterāli, bet arī ierosināja citus pārraides ceļus. B hepatīta, ko sauc par serumu, līdzība ir tāda, ka viņi var arī inficēties, kad viņi saņem kādas citas asinis.

Mūsdienās ikviens zina, ka tas ir atklāts un labi izpētīts, ko sauc ne par A, ne par B hepatītu. Tas ir C hepatīts, kas tā izplatības ziņā ir ne tikai zemāks par draņķīgu HIV infekciju, bet daudz pārsniedz to.

Līdzības un atšķirības

Botkina slimība, ko iepriekš sauca par jebkuru iekaisuma aknu slimību, kas saistīta ar noteiktu patogēnu. Saprātība, ka Botkina slimība var pārstāvēt neatkarīgu polietioloģisko patoloģisko stāvokļu grupu, katrai no tām ir savs patogēns un galvenais transmisijas ceļš, nāca vēlāk.

Tagad šīs slimības sauc par hepatītu, tomēr latīņu alfabēta lielais burts tiek pievienots nosaukumam saskaņā ar patogēnas (A, B, C, D, E, G) atklāšanas secību. Pacienti bieži tulko visu krievu valodā un norāda uz C hepatītu vai D hepatītu. Tajā pašā laikā slimības, kas piešķirtas šai grupai, ir ļoti līdzīgas tādā ziņā, ka viņu izraisītie vīrusi ir hepatotoksiskās īpašības un, norīt, ietekmē hepatobiliāru sistēmu katrs savā veidā pārkāpj savas funkcionālās spējas.

Dažāda veida hepatīts dažādos līmeņos ir tendence uz hronizācijas procesu, kas norāda uz dažādu vīrusu uzvedību organismā.

C hepatīts tiek uzskatīts par visinteresantāko šajā jautājumā, kas ilgu laiku ir palicis noslēpums, taču pat tagad, kad tas ir plaši pazīstams, tas atstāj noslēpumus un intrigu, jo tas nedod iespēju precīzi prognozēt (to var pieņemt tikai).

Dažādu patogēnu izraisītie aknu iekaisuma procesi neatšķiras atkarībā no dzimuma, tāpēc tie vienādi ietekmē gan vīriešus, gan sievietes. Slimības gaitā nav atšķirību, taču jāatzīmē, ka sievietēm grūtniecības laikā hepatīts var būt smagāks. Turklāt vīrusu izplatība pēdējo mēnešu laikā vai aktīvais process var nelabvēlīgi ietekmēt jaundzimušo veselību.

Vīrusa izcelsmes Kohl aknu slimība vēl arvien ir skaidra līdzība, tāpēc, ņemot vērā C hepatītu, ir ieteicams pieskarties citiem hepatīta veidiem, pretējā gadījumā lasītājs domās, ka jābaidās tikai mūsu raksta "varonim". Bet dzimumakta laikā gandrīz visas sugas var būt inficētas, lai gan šī spēja ir saistīta ar vairāk B un C hepatīta, un tāpēc tos bieži sauc par seksuāli transmisīvām slimībām. Par citiem vīrusu izcelsmes aknu aknu stāvokļiem šajā sakarā parasti ir kluss, jo to sekas nav tik nozīmīgas kā B un C hepatīta, kas tiek atzīti par visbīstamākajiem, sekas.

Turklāt ir arī neviroles izcelsmes hepatīts (autoimūna, alkoholiska, toksiska), kas arī būtu jāietekmē, jo vienā vai otrā veidā tie visi ir savstarpēji savienoti un būtiski saasina viens otru.

Kā vīruss tiek nosūtīts?

Atkarībā no tā, kā vīruss varētu "pāriet" uz kādu personu un kāda veida uzņēmējdarbību tas sāks "radīt" jaunā "uzņēmēja" ķermenī, dažādi hepatīta veidi ir izolēti. Daži tiek pārraidīti ikdienas dzīvē (ar netīru roku, pārtiku, rotaļlietām utt.), Tie ātri parādās un nokļūst, galvenokārt bez jebkādām sekām. Citi, saukti parenterāli, ar hroniskuma potenciālu bieži vien ķermenī saglabājas visu mūžu, aknu iznīcināšana pirms cirozes un dažos gadījumos pirms primārā aknu vēža (hepatokarcinoma).

Tādējādi hepatīts par infekcijas mehānismu un veidiem ir sadalīts divās grupās:

  • Kam ir orālo fekālo transmisijas mehānisms (A un E);
  • Hepatīts, par kuru galvenais ir asins kontakts (hemoperculēts) un vienkāršāk - ceļa posms caur asinīm (B, C, D, G ir parenterālā hepatīta grupa).

Papildus inficēto asiņu pārliešanai vai acīmredzama neatbilstība noteikumiem par medicīnisko manipulāciju, kas saistīta ar ādas bojājumiem (nepietiekami apstrādātu instrumentu lietošana, piemēram, akupunktūrai), bieži sastopams hepatīta C, B, D, G izplatīšanās un citos gadījumos:

  1. Dažādas modernas procedūras (tetovējumi, pīrsingi, ausu pīrsings), ko veic neprofesionāls mājās vai jebkurā citā stāvoklī, kas neatbilst sanitāri epidemioloģiskā režīma prasībām;
  2. Izmantojot vienu adatu vairākiem cilvēkiem, šī metode tiek praktizēta ar šļirču atkarīgajiem;
  3. Vīrusa pārnēsāšana ar dzimumaktu, kas visbiežāk ir hepatīta B, C-hepatīts šādās situācijās, tiek izplatīta daudz retāk;
  4. Pastāv "vertikālas" (no mātes līdz auglim) infekcijas gadījumi. Slimības aktīva forma, akūta infekcija pēdējā trimestrī vai HIV pārvadātājs būtiski palielina hepatīta risku.
  5. Diemžēl līdz pat 40% slimnieku nevar atcerēties avotu, kas "ziedoja" hepatītu B, C, D, G.

Hepatīta vīruss netiek pārnests caur mātes pienu, tādēļ sievietes ar B un C hepatītu var droši barot bērnu, nebaidoties inficēt to.

Var piekrist, ka fekāliju mutvārdu mehānisms, ūdens, kontaktpersona-mājsaimniecība, kas ir tik savstarpēji saistīti, nevar izslēgt vīrusa pārnešanas iespējamību un arī seksuāli, tāpat kā citi asinīs pārnestie hepatīta veidi, ir spēja iekļūt citā organismā sekss

Neveselīgas aknas pazīmes

Pēc inficēšanās dažādas slimības formas pirmās klīniskās pazīmes parādās dažādos laikos. Piemēram, pēc divām (līdz 4) nedēļām A hepatīta vīruss izpaužas kā B hepatīta (HBV) izraisītājs ir nedaudz aizkavējies un izpaužas intervālā no diviem mēnešiem līdz sešiem mēnešiem. Attiecībā uz C hepatītu tā izraisītājs (HCV) pēc 6 nedēļām var uztvert sevi pēc 2 nedēļām, vai arī tas var "ilgurēties" gadiem, padarot veselu cilvēku par nesēju un diezgan nopietnas slimības infekcijas avotu.

Par hepatīta klīniskajām izpausmēm var uzskatīt faktu, ka kaut kas ir nepareizi ar aknām:

  • Temperatūra A hepatīts (galvassāpes, sāpes kaulos un muskuļos) parasti sākas ar gripas infekcijas simptomiem. HBV aktivācijas sākšanās organismā ir saistīta ar zemu pakāpju drudzi, un ar C hepatītu tā vispār nepalielinās;
  • Dažādas smaguma dzelte. Šis simptoms parādās pēc dažām dienām no slimības sākuma, un, ja tā intensitāte nepalielinās, pacienta stāvoklis parasti uzlabojas. Šāda parādība ir visvairāk raksturīga hepatīta A gadījumam, kas nav saistīts ar C hepatītu, kā arī toksisku un alkohola hepatītu. Turpretī piesātināta krāsa netiek uzskatīta par turpmākās atveseļošanās pazīmi, gluži otrādi: ar vieglu aknu iekaisumu, dzelte var vispār nebūt;
  • Izsitumi un nieze ir raksturīgāki aknu iekaisuma procesu holestātiskiem veidiem, tos izraisa zarnu skābju uzkrāšanās audos aknu parenhīmas obstruktīvu bojājumu un zarnu trakta bojājumu dēļ;
  • Samazināta ēstgriba;
  • Smaguma pakāpe labajā pusē, iespējams, palielinās aknas un liesa;
  • Slikta dūša un vemšana. Šie simptomi ir raksturīgi smagām formām;
  • Vājums, nespēks;
  • Locītavu sāpes;
  • Tumšs urīns, kas līdzīgs tumšajiem alus veidiem, balināti fekāli ir tipiskas vīrusu hepatīta pazīmes;
  • Laboratoriskie dati: aknu funkcionālie testi (AlT, AST, bilirubīns) atkarībā no kursa smaguma pakāpes var palielināties vairākas reizes, trombocītu skaits samazinās.

Vīrusu hepatīta laikā ir četras formas:

  1. Viegla, bieži raksturīga C hepatīta: dzelte bieži vien nav, subfebrīla vai normāla temperatūra, smaguma pakāpe labajā pusē, apetītes zudums;
  2. Vidēji: iepriekš minētie simptomi ir izteikti, sāpes locītavās, slikta dūša un vemšana, gandrīz nav apetīte;
  3. Smags Visi simptomi ir izteikti izteikti;
  4. Fulminants (fulminants), kas nav konstatēts C hepatīta gadījumā, bet ir ļoti raksturīgs B hepatīta gadījumiem, īpaši attiecībā uz vienlaikus inficēšanos (HBD / HBV), ti, divu B un D vīrusu kombinācijām, kas izraisa superinfekciju. Fiziskā forma ir visbīstamākā, jo straujas aknu parenhimēmas nekrozes straujās attīstības rezultātā pacientam nomirst.

Hepatīts, bīstams ikdienas dzīvē (A, E)

Ikdienas dzīvē, pirmkārt, var rasties aknu slimības, kuru pārsvarā ir fekāli un orāli, un tas, kā zināms, ir hepatīts A un E, tādēļ jāaptver viņu raksturīgās iezīmes:

A hepatīts

A hepatīts ir ļoti lipīga infekcija. Iepriekš to sauca par infekciozu hepatītu (kad B bija serums, bet citi vēl nezināja). Slimības izraisītājs ir neliels, bet neticami izturīgs vīruss, kas satur RNS. Kaut arī epidemiologi ir atzīmējuši uzņēmību pret patogēnu, vispārēji lielākoties bērni, kas ir piecpadsmit gadus veci, ir slimi. Infekciozais hepatīts, kas izraisa iekaisuma un nekrobiotisko procesu aknu parenhimmā, kā rezultātā parādās intoksikācijas simptomi (vājums, drudzis, dzelte uc), parasti beidzas ar atveseļošanos, attīstoties aktīvai imunitātei. Infekciozā hepatīta pāreja uz hronisku formu praktiski nenotiek.

Video: A hepatīts programmā "Live is great!"

E hepatīts

Tās vīruss ir arī RNS saturošs, labi "jūtas" ūdens vidē. Nosūtīts no slimības vai pārvadātāja (latentā periodā), ir liela infekcijas iespējamība ar pārtiku, kas nav pakļauta termiskai apstrādei. Galvenokārt jaunieši (15-30 gadu veci), kas dzīvo Vidusāzijas un Tuvo Austrumu valstīs, ir slimi. Krievijā slimība ir ārkārtīgi reta. Nav izslēgts kontakts mājsaimniecības pārraides ceļš. Hroniskas vai hroniskas pārvadāšanas gadījumi vēl nav noteikti vai aprakstīti.

B hepatīts un hepatīta D vīruss atkarīgs no tā

B hepatīta vīrusu (HBV) vai seruma hepatītu attēlo DNS saturošs patogēns ar kompleksu struktūru, kura replikācijai dod priekšroku aknu audiem. Vīrusa pārnēsāšanai ir pietiekami daudz inficēto bioloģisko materiālu, tāpēc šī forma ir tik viegli pārvietojama ne tikai medicīnisku manipulāciju laikā, bet arī dzimumakta laikā vai vertikālā veidā.

Šīs vīrusu infekcijas gaita ir daudzveidīga. To var ierobežot līdz:

  • Carrier;
  • Sniegt akūtu aknu mazspēju, veidojot fulminantu (fulminantu) formu, kas bieži vien ilgst pacienta dzīvi;
  • Ja hronizācijas process - noved pie cirozes vai hepatokarcinomas attīstības.

nelabvēlīga B hepatīta attīstība

Šīs slimības formas inkubācijas periods ilgst no 2 mēnešiem līdz sešiem mēnešiem, un akūtā periodā vairumā gadījumu ir hepatīta simptomi:

  1. Drudzis, galvassāpes;
  2. Samazināts sniegums, vispārējs vājums, nespēks;
  3. Locītavu sāpes;
  4. Gremošanas sistēmas funkcijas traucējumi (slikta dūša, vemšana);
  5. Reizēm izsitumi un nieze;
  6. Smaguma pakāpe labajā pusē;
  7. Paplašinātas aknas, reizēm - liesa;
  8. Dzelte;
  9. Tipiska aknu iekaisuma pazīme ir tumšs urīns un krāsas maiņa.

Ļoti bīstamas un neparedzamas B hepatīta kombinācijas ar D hepatīta (CGD) izraisītāju, ko agrāk sauca par delta infekciju - unikālu vīrusu, kas ir atkarīgs no HBV.

Divu vīrusu pārraide var būt vienlaicīga, kas izraisa koinfekcijas rašanos. Ja D-patogēns vēlāk pievienos aknu hepatocītus (hepatocītus), kuri ir inficēti ar HBV, tad tas būs jautājums par superinfekciju. Svarīgs stāvoklis, ko izraisīja šī vīrusu kombinācija un visbīstamākā hepatīta tipa (fulminantu formas) klīniskā izpausme, bieži vien ātri izraisa letālu iznākumu.

Video: B hepatīts

Nozīmīgākais no parenterālā hepatīta (C)

dažādi hepatīta vīrusi

"Slavenais" C hepatīta vīruss (HCV, HCV) ir mikroorganisms ar nepieredzētu daudzveidību. Izraisošais līdzeklis satur vienlīniju pozitīvi uzlādētu RNS, kas kodē 8 olbaltumvielas (3 strukturāli + 5 nestrukturāli), no kuriem katrs slimības gaitā ražo atbilstošas ​​antivielas.

C hepatīta vīruss ir diezgan stabils ārējā vidē, tolerē sasaldēšanu un žāvēšanu, bet tas netiek pārnests niecīgās devās, kas izskaidro zemo inficēšanās risku vertikālā veidā un dzimumakta laikā. Zema infekcijas izraisītāja koncentrācija seksa laikā sekrētajos noslēpumos nenodrošina slimības pārnēsāšanas nosacījumus, ja vien nav citu faktoru, kas "palīdzētu" vīrusam "pārvietoties". Šie faktori ietver vienlaikus baktēriju vai vīrusu infekcijas (HIV vispirms), kas samazina imunitāti un ādas integritāti.

HCV uzvedību organismā ir grūti paredzēt. Kad tas ir ievadījis asinsritu, tas ilgstoši var cirkulēt ar minimālu koncentrāciju, 80% gadījumu veidojot hronisku procesu, kas laika gaitā var izraisīt smagus aknu bojājumus: cirozi un primāro hepatocelulāru karcinomu (vēzi).

C hepatīta attīstības shēma

Simptomu trūkums vai neliela hepatīta pazīmju izpausme ir šīs iekaisuma aknu slimības formas galvenā iezīme, kas ilgstoši netiek atpazīta.

Tomēr, ja patogēns tomēr "nolēma" nekavējoties nonākt pie kaitīgās ietekmes uz aknu audiem, pirmie simptomi var parādīties jau pēc 2-24 nedēļām un pēdējām 14-20 dienām.

Akūtais periods bieži novērojams vieglas anikartona formā kopā ar:

  • Vājums;
  • Locītavu sāpes;
  • Gremošanas traucējumi;
  • Nelielas laboratorisko parametru (aknu enzīmu, bilirubīna) svārstības.

Pacientam ir neliela smaguma pakāpe aknu pusē, redzamas urīna un fekāliju krāsas pārmaiņas, tomēr izteiktas hepatīta pazīmes, pat akūtā fāzē, šim tipam vispār nav raksturīgas un reti sastopamas. Ir iespējams diagnosticēt C hepatītu, ja atbilstošās antivielas tiek noteiktas ar enzīmu imunoloģisko analīzi (ELISA) un izraisītāja RNS, veicot PCR (polimerāzes ķēdes reakcija).

Video: C hepatīta filma

Kas ir G hepatīts

G hepatīts tiek uzskatīts par visvairāk noslēpumaino šodien. To izraisa vīruss, kas satur vienas virknes RNS. Mikroorganismam (HGV) ir 5 veidu genotipi, un tas strukturāli ir ļoti līdzīgs C hepatīta izraisītājam. Viens (pirmais) genotips izvēlas rietumiem no Āfrikas kontinenta, jo tas nav atrodams citur, otrais ir izplatījies visā pasaulē, Dienvidaustrumu Āzija ir kļuvusi par mīļāko trešo un ceturto daļu, bet piektā - Āfrikas dienvidos. Tāpēc Krievijas Federācijas iedzīvotājiem un visai postpadomju telpai ir "izredzes" tikties ar 2. tipa pārstāvi.

Salīdzinājumam: C hepatīta izplatīšanas karte

Epidemioloģiskā ziņā (infekcijas avoti un transmisijas ceļš) G-hepatīts ir līdzīgs citam parenterālam hepatītam. Runājot par HGV nozīmi infekcijas ģenēzes aknu iekaisuma slimību attīstībā, tas nav definēts, zinātnieku viedokļi atšķiras, šī medicīnas literatūra joprojām ir pretrunīga. Daudzi pētnieki norāda, ka patogēnu klātbūtne ir slimības fulminanta forma, kā arī ir tendence uzskatīt, ka vīruss spēlē lomu autoimūna hepatīta attīstībā. Turklāt tika novērota bieža HGV kombinācija ar hepatīta C vīrusu (HCV) un B (HBV), tas ir, līdztekus infekcijas klātbūtne, kas tomēr nesamazina monoinfekcijas gaitu un neietekmē imūno reakciju ārstēšanas laikā ar interferonu.

HGV monoinfekcija parasti rodas subklīniskos, anikteriskos veidos, tomēr, kā atzīmē pētnieki, dažos gadījumos tas neizlaiž bez pēdām, tas ir, pat latentā stāvoklī tas var novest pie morfoloģiskām un funkcionālām izmaiņām aknu parenhimā. Tiek uzskatīts, ka vīruss, tāpat kā HCV, var paslēpties, un pēc tam streiks ne mazāk, tas ir, pārvēršas par vēzi vai hepatocelulāru karcinomu.

Kad hepatīts kļūst hronisks?

Zem hroniskā hepatīta saprot difūzo-distrofisko iekaisuma procesu, kas lokalizēts aknu un sirds slimību sistēmā un ko izraisa dažādi etioloģiskie faktori (vīrusu vai cita izcelsme).

Tomēr iekaisuma procesu klasifikācija ir sarežģīta, kā arī citas slimības, turklāt vēl nav universālas metodes, tādēļ, lai neuzlādētu lasītāju ar nesaprotamiem vārdiem, mēģiniet pateikt galveno.

Ņemot vērā, ka dažu iemeslu dēļ aknās tiek iedarbināts mehānisms, kas izraisa hepatocītu distrofiju (aknu šūnas), fibrozi, aknu parenhimēmas nekrozi un citas morfoloģiskas izmaiņas, kas noved pie orgānu funkcionālo spēju traucējumiem, sāka atbrīvoties

  1. Autoimūns hepatīts, kam raksturīgs izteikts aknu bojājums, un tāpēc simptomu biežums;
  2. Holestātisks hepatīts, ko izraisa žults aizplūšana un tā stagnācija, kas rodas iekaisuma procesā, kas ietekmē žultsvadus;
  3. Hronisks hepatīts B, C, D;
  4. Hepatīts, ko izraisa narkotiku toksiskā iedarbība;
  5. Nepamatotas izcelsmes hepatīta hroniska forma.

Protams, klasificētie etioloģiskie faktori, infekciju asociācijas (koinfekcija, superinfekcija), hroniskā slimības fāzes nenodrošina pilnīgu priekšstatu par galvenās detoksikācijas orgānu iekaisuma slimībām. Nav informācijas par aknu reakciju uz nelabvēlīgo faktoru, toksisko vielu un jauno vīrusu kaitīgo iedarbību, proti, nekas nav teikts par ļoti nozīmīgām formām:

  • Hronisks alkoholiskais hepatīts, kas ir alerģiskas cirozes avots;
  • Nespecifiska hroniska hepatīta reaktīvā forma;
  • Toksisks hepatīts;
  • Hronisks hepatīts G, atverams vēlāk nekā citi.

Šajā sakarā ir identificētas trīs hroniskas hepatīta formas, kuru pamatā ir morfoloģiskās īpašības:

  1. Hronisks persistējošs hepatīts (CPP), kas parasti ir neaktīvs, ilgstoši klīniski izpaužas, infiltrācija vērojama tikai portāla traktācijās, un tikai iekaisuma izplatīšanās smadzenēs norāda uz tās pāreju uz aktīvo fāzi;
  2. Hronisko aktīvu hepatītu (CAG) raksturo iekaisuma infiltrācijas pāreja no portāla trakumiem uz smadzeņu daļiņām, kas klīniski izpaužas dažādās aktivitātēs: nedaudz, vidēji smagas, smagas, izteiktas;
  3. Hronisks lobulārais hepatīts, pateicoties iekaisuma procesa pārsvarsi lobūnās. Vairāku dobu sakropļošana ar daudzveidīgu nekrozi norāda uz augstu patoloģiskā procesa aktivitātes pakāpi (nekrotizējošā forma).

Ņemot vērā etioloģisko faktoru

Iekaisuma process aknās attiecas uz polietioloģiskām slimībām, jo ​​to izraisa vairāki iemesli:

  • Infekcijas izraisītāju vīrusa (hepatīta vīrusi, herpes simplex, citomegalovīruss), baktēriju (treponema, brucellas) un parazītisko izcelsmi (toksoplasma, šistosomu) ievadīšana ķermenī;
  • Dažādas toksiskas vielas (indes, ķīmiskās vielas, narkotikas, alkohols (tīri un aizstājēji);
  • Jonizējošais starojums;
  • Ķermeņa reakcija uz spēcīgu kairinājumu, kas ietekmē aknu un muskuļu sistēmu;
  • Vielmaiņas procesa pārkāpšana;
  • Holestāzes sindroms (žults izdalīšanās samazināšanās un stagnācija);
  • Ģenētiskā predispozīcija;
  • Imūnās sistēmas nespēja.

Hepatīta klasifikācija ir vairākkārt pārskatīta, taču eksperti nav nonākuši pie kopēja viedokļa. Pašlaik tikai ar alkoholu saistītas aknu bojājumi ir identificēti 5. sugā, tādēļ nav grūti uzskaitīt visas iespējas, jo vīrusi nav atvērti un pētīti, un visi hepatīta veidi nav aprakstīti. Tomēr var būt lietderīgi iepazīstināt lasītāju ar visvairāk saprotamo un pieejamo aknu hronisku iekaisuma slimību iedalījumu pēc etioloģiskās pazīmes:

  1. Vīrusu izraisīts hepatīts, ko izraisa noteikti mikroorganismi (B, C, D, G) un neskaidrs - slikti izprotams, nav apstiprināts ar klīniskajiem datiem, jaunas formas - F, TiTi;
  2. Autoimūno hepatīts (1., 2., 3. veids);
  3. Aknu iekaisums (zāļu izraisīts), kas bieži tiek atklāts "hronikās", saistīts ar liela skaita zāļu ilgstošu lietošanu vai tādu zāļu lietošanu, kas īslaicīgi izpaužas ar izteiktu agresiju pret hepatocīti;
  4. Toksisks hepatīts hepatotropisku toksisku vielu, jonizējošā starojuma, alkohola aizstājēju un citu faktoru ietekmes dēļ;
  5. Alkohola hepatīts, kas kopā ar zāļu izraisītajām vielām tiek klasificēts kā toksisks, bet citos gadījumos tiek uzskatīts par atsevišķu sociālo problēmu;
  6. Metabolisms, kas rodas iedzimtajā patoloģijā - Konovalova-Vilsona slimība. Iemesls tam ir iedzimts (autosomāla recesīvā tipa) vara apmaiņas pārkāpums. Slimība ir ļoti agresīva, ātri beidzas ar cirozi un pacienta nāvi bērnībā vai jaunībā;
  7. Kriptogēns hepatīts, kura cēlonis pat pēc rūpīgas pārbaudes vēl nav zināms. Slimību raksturo progresēšana, nepieciešama uzraudzība un kontrole, jo tā bieži izraisa smagus aknu bojājumus (cirozi, vēzi);
  8. Nespecifisks reaktīvs hepatīts (sekundārs). Tas bieži vien ir dažādu patoloģisko stāvokļu satelīts: tuberkuloze, nieru patoloģija, pankreatīts, Krona slimība, čūlas procesi kuņģa-zarnu traktā un citas slimības.

Ņemot vērā, ka dažiem hepatīta veidiem ir ļoti savstarpēji saistītas, plaši izplatītas un diezgan agresīvas, ir lietderīgi minēt dažus piemērus, kas varētu būt interesanti lasītājiem.

Hronisks C hepatīts

Svarīgs jautājums par C hepatītu ir tas, kā ar to dzīvot un cik ilgi tas dzīvo ar šo slimību. Kad cilvēki uzzina par savu diagnozi, cilvēki bieži vien panika, it īpaši, ja viņi saņem informāciju no nepārbaudītiem avotiem. Tomēr tas nav vajadzīgs. Ar C hepatītu viņi dzīvo normālu dzīvi, taču to paturot prātā dažu diētu (nevajadzētu uzlādēt aknas ar alkoholu, tauku pārtiku un organisma toksiskajām vielām), palielina ķermeņa aizsardzību, tas ir, imunitāti, vienlaikus rūpējoties ikdienā un dzimumakta. Vienkārši jāatceras, ka cilvēka asinis ir lipīgas.

Runājot par paredzamo mūža ilgumu, ir daudz gadījumu, kad hepatīts pat starp tiem, kuri vēlas ēst un dzert labi, nav parādījušies sevi 20 gadus, tādēļ nevajadzētu apglabāt sevi priekšlaicīgi. Literatūrā aprakstīti gan atveseļošanās gadījumi, gan atkārtotas iedarbības posms, kas notiek pēc 25 gadiem, un, protams, bēdīgs iznākums - ciroze un vēzis. Kuras no trim grupām iekļūst, dažreiz atkarīgs no pacienta, ņemot vērā, ka pašlaik ir ārstnieciski sintētisks interferons.

Hepatīts saistīts ar ģenētiku un imūnreakciju

Autoimūns hepatīts, kas rodas sievietēm 8 reizes biežāk nekā vīriešiem, raksturojas ar strauju progresēšanu pārejā uz portāla hipertensiju, nieru mazspēju, cirozi un beidzas ar pacienta nāvi. Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju, autoimūnais hepatīts var rasties, ja nav asiņu pārliešanas, aknu bojājumu ar alkoholu, toksiskiem indīgiem materiāliem, zālēm.

Autoimūnu aknu bojājumu cēlonis tiek uzskatīts par ģenētisku faktoru. Pozitīvas šīs slimības asociācijas ar galvenā histocompatibility complex (leikocītu sistēma HLA) antigēniem, jo ​​īpaši HLA-B8, kas tiek atzīts par hiperimunoreaktivitātes antigēnu. Tomēr daudziem var būt predispozīcija, bet ne visi saslimst. Dažas zāles (piemēram, interferons) un vīrusi var izraisīt aknu parenhimēmas autoimūnas bojājumus:

  • Epšteina-Barra;
  • Corey;
  • Herpes 1 un 6 veidi;
  • Hepatīts A, B, C.

Jāatzīmē, ka aptuveni 35% pacientu, kas pārņēma AIG, jau bija citas autoimūnas slimības.

Lielākā daļa autoimūna hepatīta gadījumu sākas kā akūts iekaisuma process (vājums, apetītes zudums, smaga dzelte, tumšs urīns). Pēc pāris mēnešiem sāk veidoties autoimūno slimības pazīmes.

Dažreiz AIT pakāpeniski attīstās no kurām visvairāk simptomu astenovegetativnogo traucējumi, nespēks, no aknu zonā, zemu dzeltenās svaru, reti izpaužas ievērojamu pieaugumu sākuma temperatūru un citus atribūtus (Extrahepatic) patoloģiju.

Sekojošas izpausmes var norādīt uz AIH paplašinātu klīnisko ainu:

  1. Smags diskomforts, darbības zudums;
  2. Smagums un sāpes aknu pusē;
  3. Slikta dūša;
  4. Ādas reakcijas (kapilāru, telangiekstāzija, purpura utt.)
  5. Ādas nieze;
  6. Limfadenopātija;
  7. Dzelte (nekontinenta);
  8. Hepatomegālija (palielināta akna);
  9. Splenomegālija (liesas paplašināšanās);
  10. Sievietēm - menstruāciju trūkums (amenoreja);
  11. Vīriešiem palielinās piena dziedzeri (ginekomastija);
  12. Sistēmiskās izpausmes (poliartrīts)

Bieži vien AIG ir citu slimību pavadonis: diabēts, asins slimības, sirds un nieru slimības, gremošanas sistēmas orgānos lokalizēti patoloģiski procesi. Vārdu sakot, autoimūns ir autoimūns un var izpausties pat tālu no aknu patoloģijas.

Jebkura aknu "nepatīk" alkohols...

Alkohola hepatītu (AH) var uzskatīt par vienu no toksiska hepatīta veidiem, jo ​​tam ir viens iemesls - negatīva ietekme uz aknām no kairinošām vielām, kas negatīvi ietekmē hepatocītus. Alkoholiskās izcelsmes hepatīts ir raksturīgs visām tipiskām aknu iekaisuma pazīmēm, kuras tomēr var iziet strauji progresējošā akūtā formā vai pastāvīgi hroniski.

Visbiežāk akūta procesa sākumam ir pievienotas pazīmes:

  • Intoxication: slikta dūša, vemšana, caureja, nepatiku pret pārtiku;
  • Svara zudums;
  • Dzelte bez niezes vai niezes zarnu skābju uzkrāšanās holestātiskajā formā;
  • Būtisks aknu palielināšanās ar tā blīvumu un jutīgumu labajā pusē;
  • Trīce;
  • Hemorāģisks sindroms, nieru mazspēja, aknu encefalopātija ar fulminantu formu. Hepatorenāla sindroms un aknu koma var izraisīt pacienta nāvi.

Dažreiz alkohola hepatīta akūtā gaitā ievērojami palielinās ķermeņa temperatūra, iespējama asiņošana un baktēriju infekciju pievienošana, izraisot elpošanas ceļu un urīnceļu iekaisumu, kuņģa-zarnu trakta utt.

Hroniskas izturības hroniska noturība ir zems simptoms un bieži vien ir atgriezeniska, ja cilvēks var apstāties laikā. Pretējā gadījumā hroniskā forma kļūst progresējoša, pārveidojoties par cirozi.

... un citas toksiskas vielas

Lai attīstītu akūtu toksisku hepatītu, ir pietiekama neliela devas ievadīšana ar indīgu substrātu ar hepatotropiskām īpašībām vai daudzām mazāk agresīvām vielām aknās, piemēram, alkoholu. Akūta toksiska aknu iekaisums izpaužas kā nozīmīgs palielinājums un jutīgums labajā pusē. Daudzi cilvēki kļūdaini tic, ka pati orgāns sāp, bet tas tā nav. Sāpes, ko izraisa aknu kapsulas izstiepšana, palielinot to lielumu.

Ja toksisku aknu bojājumu raksturo alkohola hepatīta simptomi, bet atkarībā no toksiskās vielas veida tie var būt izteikti, piemēram:

  1. Drudzis;
  2. Progresējoša dzelte;
  3. Vemšana ar asinīm;
  4. Deguna un žņaugu asiņošana, asiņošana uz ādas, ko izraisa asinsvadu sienu bojājumi ar toksīniem;
  5. Garīgi traucējumi (uzbudinājums, letarģija, dezorientācija telpā un laikā).

Hronisks toksisks hepatīts attīstās ilgā laika periodā, uzņemot nelielu, bet nemainīgu toksisko vielu devu. Ja toksiskās ietekmes cēlonis nav novērsts, tad gadu gaitā (vai tikai mēnešos) var rasties komplikācijas aknu cirozes veidā un aknu mazspēja.

Agrīnas diagnostikas marķieri. Kā tos saprast?

Vīrusu hepatīta marķieri

Daudzi ir dzirdējuši, ka pirmā iezīme iekaisuma aknu slimības diagnostikā ir pētījums par marķieriem. Saņemot papīra lapu ar hepatīta analīzes atbildi, pacients nespēj saprast saīsinājumu, ja tam nav īpašas izglītības.

Vīrusu hepatīta marķierus nosaka, izmantojot enzīmu imūnanalīzi (ELISA) un polimerāzes ķēdes reakciju (PCR), neinjurālās izcelsmes iekaisuma procesus diagnosticē ar citām metodēm, izņemot ELISA. Papildus šīm metodēm jāveic bioķīmiskie testi, histoloģiskā analīze (pamatojoties uz aknu biopsijas materiālu) un instrumentālie pētījumi.

Tomēr jums jāatgriežas marķieros:

  • Infekciozo hepatīta A antigēnu var noteikt tikai inkubācijas periodā un tikai izkārnījumos. Klīnisko izpausmju fāzē tiek ražotas antivielas un asinīs parādās M imūnglobulīni (IgM). Nedaudz vēlāk sintēzes rezultātā HAV-IgG norāda uz atjaunošanos un mūža imunitātes veidošanos, ko šie imūnglobulīni nodrošinās;
  • Esamība vai neesamība patogēna B hepatītu tiek noteikta ar konstatējama no neatminamiem laikiem (lai gan ne mūsdienu metodes) "Austrālijas antigēns» - HBsAg (virsmas antigēns) un antigēna iekšējais apvalks - HBcAg un HBeAg, kuriem ir bijis iespējams identificēt tikai ar Advent laboratorijas diagnostikas ELISA un PCR. HBcAg serumā nekonstatē, to nosaka, izmantojot antivielas (anti-HBc). Lai apstiprinātu HBV diagnozi un novērotu hroniskā procesa gaitu un ārstēšanas efektivitāti, ieteicams izmantot PĶR diagnostiku (HBV DNS noteikšana). Pacienta atveseļošanos apliecina specifisku antivielu (anti-HBs, kopējais anti-HBC, anti-HBe) cirkulācija asins serumā, kad pats HBsAg antigēns nav pieejams;
  • C-hepatīta diagnostika bez vīrusa RNS (PCR) atklāšanas ir grūta. IgG antivielas, kas parādās sākotnējā stadijā, turpina cirkulēt visā dzīvē. M grupas imūnglobulīni (IgM), kuru titrs palielinās, norāda uz akūtu periodu un reaktivācijas fāzi. Visuzticamākais kritērijs C hepatīta ārstēšanas diagnosticēšanai, kontrolei un kontrolei ir vīrusa RNS noteikšana ar PCR.
  • Galvenais D hepatīta (delta infekcijas) diagnozes marķieris tiek uzskatīts par G klases imūnglobulīnu (anti-HDV-IgG), kas saglabājas visu mūžu. Turklāt, lai noskaidrotu monoinfekciju, tiek analizēta super (saistība ar HBV) vai vienlaicīga infekcija, nosakāmi M klases imūnglobulīni, kuri superinfekcijas laikā pastāvīgi paliek pastāvīgi un izzūd pēc vienlaikus inficēšanās pēc aptuveni sešiem mēnešiem;
  • Galvenais G hepatīta laboratorijas tests ir vīrusu RNS noteikšana, izmantojot PCR. Krievijā speciāli izstrādāti ELISA komplekti, kas var atrast imūnglobulīnus pret E2 apvalka olbaltumvielām, kas ir patogēna (anti-HGV E2) sastāvdaļa, palīdz identificēt HGV antivielas.

Neviārās hepatīta etioloģijas marķieri

AIG diagnostika balstās uz seroloģisko marķieru (antivielu) identifikāciju:

  1. SMA (audi, lai gludi muskuļi);
  2. ANA (antinuclear);
  3. G klases imūnglobulīni;
  4. Anti-LKM-1 (mikrosomālās antivielas).

Turklāt diagnozi izmanto bioķīmisko parametru definīcija: olbaltumvielu frakcijas (hipergammaglobulinēmija), aknu enzīmi (ievērojama transamināžu aktivitāte), kā arī aknu histoloģiskā materiāla (biopsijas) pētīšana.

Atkarībā no marķieru veida un attiecības tiek izšķirti AIG veidi:

  • Pirmo reizi biežāk novēro pusaudžiem vai pusaudžiem, vai "gaida" līdz 50 gadiem;
  • Otrais visbiežāk ietekmē bērna vecumu, ir augsta aktivitāte un izturība pret imūnsupresantiem, kas ātri pārveidojas par cirozi;
  • Trešais veids, kas jāizceļ atsevišķā formā, bet tagad vairs netiek uzskatīts par šo aspektu;
  • Netipisks AIG, kas raksturo krampjosu sindromu (primāro zarnu cirozi, primāro sklerozējošo holangītu, hronisku vīrusu ģenēzes hepatītu).

Nav tiešu pierādījumu par aknu bojājumu alkohola rašanos, tādēļ nav specifiskas analīzes attiecībā uz hepatītu, kas saistīts ar etanola lietošanu, tomēr ir atzīmēti daži faktori, kas ļoti raksturo šo patoloģiju. Piemēram, strādājot pie aknu parenhīmas etilspirta, veicina atbrīvošanu alkohola caurspīdīgs sauc Mallory asinsķermenīšiem, kas ved uz Ultrastrukturāli izmaiņām hepatocītu un zvaigžņveida retikuloepiteliotsitov, norādot pakāpi negatīvajām sekām alkohola uz "pacietību" ķermeni.

Turklāt daži bioķīmiskie rādītāji (bilirubīns, aknu enzīmi, gamma frakcija) norāda uz alkakola hepatītu, bet to ievērojamais pieaugums ir raksturīgs daudziem aknu patoloģiskajiem stāvokļiem, kad tiek pakļauti citiem toksiskiem indēm.

Galvenie kritēriji toksiskā hepatīta diagnosticēšanai ir vēstures izskaidrošana, toksiskas vielas, kas ietekmē aknu darbību, noteikšana, bioķīmiskie testi un instrumentālā pārbaude.

Vai var hepatīta cure?

Hepatīta ārstēšana ir atkarīga no etioloģiskā faktora, kas izraisīja iekaisuma procesu aknās. Protams, alkohola vai autoimūno hepatīts parasti prasa tikai simptomātisku, detoksikācijas un hepatoprotektīvu ārstēšanu.

Vīrusu A un E hepatīts, kaut gan ir infekciozas izcelsmes, bet rodas akūts un, kā likums, nerada hronismu. Vairumā gadījumu cilvēka ķermenis spēj pretoties viņiem, tādēļ nav pieņemts tos ārstēt, izņemot to, ka dažreiz simptomātisku terapiju lieto, lai novērstu galvassāpes, nelabumu, vemšanu, caureju.

Sarežģītākas lietas ar aknu iekaisums, ko izraisa vīrusi B, C, D. Tomēr, ņemot vērā, ka delta infekcija neatkarīgā veidā praktiski nenotiek, un uzdot seko HBV izārstēt ir nepieciešams, pirmkārt, in-hepatītu, bet pieauga devas un paplašināja protams

Ne vienmēr ir iespējams izārstēt hepatītu C, lai gan izredzes izārstēt joprojām parādījās, lietojot alfa interferonu (imūnsistēmas aizsardzību pret vīrusiem). Turklāt pašlaik, lai uzlabotu galvenās zāles, tiek izmantoti kombinēti shēmas, kas paredz ilgstošu interferonu kombinācijas ar pretvīrusu līdzekļiem, piemēram, ribavirīnu vai lamivudīnu.

Jāatzīmē, ka ne katra imūnsistēma adekvāti reaģē uz imunomodulatoru iejaukšanos, kas tiek ieviesti no ārpuses savā darbā, tādēļ interferons ar visiem tās priekšrocībām var radīt nevēlamus efektus. Šajā sakarā interferonu terapija tiek veikta ārsta uzraudzībā, regulāri pārbaudot vīrusa uzvedību organismā. Ja vīrusu ir iespējams pilnībā iznīcināt, to var uzskatīt par uzvaru. Labs rezultāts ir arī nepilnīga ekskrēcija, bet patogēna replikācijas apturēšana ir labs rezultāts, kas ļauj "iemirkt ienaidnieka modrību" un aizkavēt hepatīta iespējamību cirozi vai hepatocelulāru karcinomu daudzus gadus.

Kā novērst hepatītu?

Izteicienu "Slimību ir vieglāk novērst nekā izārstēt" jau sen ir uzvarēts, bet neaizmirst, jo daudzas nepatikšanas patiešām var tikt apietas, ja netiktu ignorēti preventīvie pasākumi. Attiecībā uz vīrusu hepatītu arī īpaša uzmanība šeit nav lieka. Atbilstība personiskās higiēnas noteikumiem, īpašu aizsardzības līdzekļu izmantošana saskarsmē ar asinīm (cimdi, pirkstiņi, prezervatīvi) citos gadījumos ir diezgan spējīga kļūt par šķērsli infekcijas pārnešanai.

Medicīnas darbinieki cīņā pret hepatītu īpaši izstrādā rīcības plānus un seko tiem katram postenim. Tādējādi, lai novērstu hepatīta un HIV pārnešanas biežumu, kā arī samazinātu arodslimību risku, Sanitārā un epidemioloģiskā dienests iesaka ievērot noteiktus profilakses noteikumus:

  1. Brīdiniet "šļirces hepatītu", kas ir izplatīts starp narkotiku lietotājiem. Šajā nolūkā organizējiet punktus par šļirču bezmaksas izplatīšanu;
  2. Novērstu jebkādu vīrusu pārnešanas iespēju asins pārliešanas procesā (PCR laboratoriju organizēšana pārnēsāšanas un karantīnas glabāšanā narkotikām un komponentiem, kas iegūti no donoru asinīm ļoti zemā temperatūrā);
  3. Maksimāli samazināt arodslimību iespējamību, izmantojot visus pieejamos individuālās aizsardzības līdzekļus un sanitāro uzraudzības iestāžu prasības;
  4. Īpaša uzmanība tiek pievērsta departamentiem ar paaugstinātu infekcijas risku (piemēram, hemodialīze).

Neaizmirstiet par piesardzības pasākumiem seksa laikā ar inficēto personu. C hepatīta seksuālas pārnēsāšanas varbūtība ir niecīga, bet HBV tas ievērojami palielinās, īpaši gadījumos, kas saistīti ar asiņu klātbūtni, piemēram, menstruāciju sievietēm vai dzimumorgānu traumas kādā no partneriem. Ja jūs nevarat iztikt bez seksa, tad vismaz nevajadzētu aizmirst par prezervatīvu.

Slimības akūtā fāzē ir lielākas izredzes inficēties, kad vīrusa koncentrācija ir īpaši augsta, tādēļ šādā laika posmā būtu labāk atturēties no seksuālām attiecībām. Pretējā gadījumā cilvēki pārvadātāji dzīvo normālā dzīvē, dzemdē bērnus, atceras viņu īpatnības un vienmēr brīdina ārstu (ātrā palīdzība, zobārsts, reģistrējoties pirmsdzemdību klīnikā un citās situācijās, kurās nepieciešama pastiprināta uzmanība) par to, kas viņiem ir hepatīta riska grupa.

Paaugstināts hepatīta rezistence

Vakcinācija pret vīrusu infekciju attiecas arī uz hepatīta profilaksi. Diemžēl vakcīna pret C hepatītu vēl nav attīstīta, bet pieejamās vakcīnas pret A un B hepatītu ir ievērojami samazinājušas šo sugu sastopamību.

A hepatīta vakcīna tiek ievadīta 6-7 gadus veciem bērniem (parasti pirms skolas uzsākšanas). Vienreizēja lietošana nodrošina imunitāti pusotru gadu, revakcinācija (atkārtotā vakcinācija) pagarina aizsardzības periodu līdz 20 gadiem vai ilgāk.

Vakcīna pret HBV tiek ievadīta jaundzimušajiem, kas vēl joprojām atrodas grūtniecības un dzemdību nama slimnīcā, bērniem, kuri kāda iemesla dēļ nav vakcinēti, vai pieaugušajiem nav vecuma ierobežojumu. Lai nodrošinātu pilnīgu imūnreakciju, vakcīnu ievada trīs reizes vairāku mēnešu laikā. Vakcīna tika izstrādāta, pamatojoties uz virsmas ("Austrālijas") HBs antigēnu.

Aknas - ērts orgāns

Ārstēšana ar hepatītu pati par sevi nozīmē, ka pats uzņemas visu atbildību par iekaisuma procesa iznākumu tik svarīgā ķermenī, tādēļ akūtā periodā vai hroniskā ceļā labāk ir saskaņot savas darbības ar ārstu. Patiešām, ikvienam ir skaidrs, ka, ja alkohola vai toksiskā hepatīta atlikušais efekts var izlīdzināt tautas līdzekļus, tad maz ticams, ka tie varētu tikt galā ar niknu vīrusu akūtā fāzē (tas nozīmē, HBV un HCV). Aknas ir smalks orgāns, kaut arī pacientam, tādēļ ārstēšana mājās ir apzināta un saprātīga.

Piemēram, hepatīts A, nav nepieciešams kaut kas cits kā diēta, kas parasti ir nepieciešams jebkura iekaisuma procesa akūtā fāzē. Uzturam ir jābūt tikpat maigam, cik aknas šķērso to. Slimnīcā diētu sauc par piekto tabulu (Nr. 5), kas tiek novērota mājās līdz sešiem mēnešiem pēc akūta perioda.

Hroniska hepatīta gadījumā, protams, ir nepraktiski ieteikt stingru uzturu uztura gadiem, taču būtu pareizi atgādināt pacientam, ka atkal nav nepieciešams kairināt orgānu. Ir ieteicams mēģināt ēst pārtiku, vārītas, likvidēt ceptu, taukainu, marinētu, ierobežotu sāļu un saldu. Aknas arī nepieņem spēcīgus buljonus, stiprus un vājus alkoholiskus un gāzētus dzērienus.

Vai var glābt tautas līdzekļus?

Tautas līdzeklis citos gadījumos palīdz aknām tikt galā ar slodzi uz tā, paaugstina dabisko imunitāti, stiprina ķermeni. Tomēr izārstēt hepatītu, viņi nevar, tāpēc, iesaistīties neatkarīgā rīcība, lai ārstētu aknu iekaisums, bez ārsta tas nevarētu būt taisnība, jo katra suga ir savas īpatnības, kas ir jāņem vērā, kas nodarbojas ar to.

Zibens skan

Bieži vien ārstējošais ārsts, izrakstot slimnīcu, ievieš vienkāršas mājas procedūras. Piemēram, "aklo" skanējums, kas no rīta tiek veikts tukšā dūšā. Pēc 5 minūtēm pacients dzer 2 vistu dzeltenumus, izslaida proteīnus vai izmanto tos citiem mērķiem, tas viss samazinās ar glāzi minerālūdens bez gāzes (vai attīra no krāna) un novieto labajā malā, zem tā ievietojot siltu ūdens pudeli. Procedūra ilgst stundu. Nevajadzētu pārsteigt, ka pēc tam, kad kāds cilvēks iet uz tualetu, lai atdotu visu nevajadzīgo. Tomēr dažiem dzeltenumu vietā izmantojiet magnēzija sulfātu, taču tas ir sāls šķīdinātājs, kas ne vienmēr nodrošina tādu komfortu zarnās kā, piemēram, sakot, olu.

Jā, daži lieto tradicionālos mētros kā ārstēšanu (4 ēd.k. karotes), to izšķīdinot ar glāzi piena. Nekavējoties dzert maisījumu nav ieteicams, tāpēc vispirms uzsilda (gandrīz līdz vārīšanās temperatūrai, bet ne vārītas), 15 minūtes atstājiet šķīdumā esošo reakciju. Šīs zāles lieto vairākas reizes dienā. Ir skaidrs, ka šāds rīks būs jāsagatavo katru dienu, ja cilvēks pieļauj tādu produktu kā mārrutki.

Citrona soda

Ir teikts, ka tāpat daži zaudē svaru. Bet tomēr mums ir vēl viens mērķis - izārstēt slimību. Saspiediet vienu citronu sulu un ielieciet tos tējkaroti cepamā soda. Pēc piecām minūtēm soda tiks dzēsta un zāles būs gatavas. Viņi to dzer 3 dienas trīs reizes dienā, tad viņi atpūšas 3 dienas un ārstēšanu atkārtojas. Mēs neuzņemamies lemt par narkotiku darbības mehānismu, bet cilvēki to dara.

Garšaugi: salvija, piparmētra, piena dadzis

Daži saka, ka piena dadzis, kas šādos gadījumos ir zināms un kas palīdz ne tikai ar hepatītu, bet arī ar cirozi, ir pilnīgi neefektīva pret hepatītu C, bet tā vietā cilvēki piedāvā citas receptes:

  • 1 ēdamkarote piparmētras;
  • Pusi litru verdoša ūdens;
  • Uzstāj dienu;
  • Izfiltrēts;
  • Izmanto visu dienu.

Vai cita recepte:

  • Sage - ēdamkarote;
  • 200 - 250 gramus verdoša ūdens;
  • Ēdamkarote dabiskā medus;
  • Medus izšķīdina salvijā ar ūdeni un infūzijas vienu stundu;
  • Dzert dzērienam vajadzētu būt tukšā dūšā.

Tomēr ne visi ievēro šo viedokli par piena daktera attiecībām un piedāvā recepti, kas palīdz ar visām aknu iekaisuma slimībām, tostarp C hepatītu:

  1. Svaiga auga (sakne, kāts, lapas, ziedi) tiek sasmalcināta;
  2. Žāvēšanai ielej ceptuvī vienu ceturtdaļu stundas;
  3. Izņem no cepeškrāsns, novieto uz papīra un ievieto tumšā vietā, lai pabeigtu žāvēšanas procesu;
  4. Izvēlieties 2 ēdamkarotes sausā produkta;
  5. Pievieno pusi litru verdoša ūdens;
  6. Uzstāt 8-12 stundas (labāk naktī);
  7. Dzert 3 reizes dienā 50 ml 40 dienas;
  8. Veikt pārtraukumu divas nedēļas un atkārtot ārstēšanu.
Top