Kategorija

Populārākas Posts

1 Dzelte
Hepatomegālija bērniem, izglītības cēloņi un hepatomegālijas ārstēšana
2 Ciroze
C hepatīta ārstēšana: mūsdienu metodes slimības ārstēšanai
3 Dzelte
Sāpju simptomi ar akmeņiem žultspūslī
Galvenais // Dzelte

Vīrusu hepatīts - simptomi un ārstēšana


Vīrusu hepatīts ir kopīga un cilvēka bīstama infekcijas slimība, kas atšķiras ļoti dažādi, ko izraisa dažādi vīrusi, taču tiem joprojām ir kopīga iezīme - tā ir slimība, kas galvenokārt ietekmē cilvēka aknas un izraisa tās iekaisumu.

Tādēļ dažāda tipa vīrusa hepatīts bieži tiek kombinēts ar nosaukumu "dzelte" - viens no visbiežāk sastopamajiem hepatīta simptomiem.

Klasifikācija

Procesa laikā vīrusu hepatīts ir:

  • Akūta - līdz 3 mēnešiem (A hepatīts);
  • Ilgstošs - līdz 6 mēnešiem (hepatīts B, C);
  • Hroniska - vairāk nekā 6 mēneši (B, C, D hepatīts).

Klīnisko izpausmju smagums izsaka:

  1. Asimptomātiskas formas (vīrusu apvalks ir raksturīgs hepatīta B, C, subklīniska forma var būt jebkurā hepatīta gadījumā).
  2. Manifesti (var būt ikstriski un anikteri).

Vīrusu hepatīta raksturojums ir ciklisks un aciklisks (ar saasinājumiem).

Kā tiek pārraidīts vīrusu hepatīts

Infekcijas slimnieku pārnēsā veselīgi. Pārraides ceļi var būt šādi:

  • A hepatīts - izkārnījumi, siekalas;
  • B hepatīts - asinis, sperma, siekalas, perinatāls (bērna infekcija no mātes);
  • C hepatīts - asinis;
  • E hepatīts - izkārnījumi, siekalas;
  • D hepatīts - asinis, sperma.

Inkubācijas periods ievērojami atšķiras.

  • A hepatīts - no 2 līdz 6 nedēļām;
  • B hepatīts - no 8 līdz 24 nedēļām;
  • C hepatīts - no 6 līdz 12 nedēļām;
  • E hepatīts - no 2 līdz 8 nedēļām;
  • Hepatīts D - nav uzstādīts.

A, E un F hepatītu var tikai vienu reizi mūža laikā, cita veida vīrusi var izraisīt hepatītu vienā un tajā pašā cilvēkā. Ir iespējama slimības attīstība arī pēc aknu transplantācijas.

Kas notiek pēc tam, kad hepatīta vīruss nonāk organismā?

Ar asiņu plūsmu vīrusi ienāk aknās. Uz aknu šūnām ir CD81 receptoru proteīns, kuram vīruss iekļūst šūnā. Tālāk sākas visu vīrusu kaitīgais darbs. Vīruss ievieto savu RNS šūnas ģenētiskajā aparātā. Un jau šeit, tāpat kā uz matricas, precīzas vīrusa kopijas, kas aizaugušas šūnā ar jaunu membrānu, sāk "drukāt" vienu pēc otras.

Tas turpinās, kamēr šūna pati nemirst, jo tā nav savienojama ar vīrusa izraisītajiem dzīvības pārkāpumiem, vai arī to neiznīcina organisma imūnsistēma. Pēc šūnu nāves un iznīcināšanas, jaundzimušo vīrusi iekļūst ārpusšūnu telpā un inficē citas, vēl neietekmētas šūnas. Process atkārtojas.

Vīrusu hepatīta simptomi

Neatkarīgi no slimības formas, vīrusu hepatīta simptomi ir līdzīgi:

  1. Caurejas traucējumi (nelabums, vemšana, izdalījumi no rētas, rūgta garša mutē, apetītes zudums);
  2. Vispārējs nespēks (dažreiz vīrusu hepatīta uzliesmojums ir kā gripa - pastāv ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, galvassāpes, ķermeņa sāpes);
  3. Sāpes labajā pusē (garas, paroksismiskas, sāpīgas, blāvas, izstaroties pa labo plecu vai plecu);
  4. Dzeltena - ādas un gļotādu dziloņa pazīmes (bet arī ir anitikālas hepatīta formas);
  5. Urīna tonēšana, fekālu krāsas maiņa;
  6. Nieze

Visgrūtākais akūta hepatīta iznākums ir hroniska slimība. Hronisks vīrusu hepatīts ir bīstams, jo tas pakāpeniski noved pie cirozes un aknu vēža attīstības.

A hepatīts - Botkina slimība

Visizplatītākais un vismazāk bīstamais vīrusa hepatīts. Infekcijas inkubācijas periods ir no 7 dienām līdz 2 mēnešiem. Infekcija notiek, izmantojot zemas kvalitātes pārtikas. Turklāt akūtais A hepatīts tiek pārraidīts tiešā saskarē ar slimiem cilvēkiem un netīrām rokām.

Vairumā gadījumu infekcija beidzas ar spontānu atveseļošanos, bet dažreiz pacientiem tiek izrakstīti pilinātāji, kas samazina toksiskās ietekmes intensitāti uz aknām.

B hepatīts

Šī ir daudz nopietnāka slimība nekā A hepatīts, jo B hepatīts var izraisīt nopietnus aknu bojājumus. B hepatīta vīruss var tikt inficēts caur asinīm seksuālā kontakta laikā, un vīruss var tikt pārnēsts no mātes uz augli dzemdību laikā.

Tāpat kā Botkin slimība, B hepatīts sākas ar temperatūras paaugstināšanos. Pacienti cieš no locītavu sāpēm, vājumiem, nelabumu un vemšanu. Ar B hepatītu var būt aknu un liesas palielināšanās, kā arī urīna kļūst tumšāks un izkārnījumu krāsas maiņa. Dzelte ar hepatītu B ir reti sastopama. Aknu bojājums var būt ļoti smags, līdz pat aknu cirozes un vēža attīstībai. B hepatīta ārstēšana ir sarežģīta, izmantojot hepatoprotektorus, antibiotikas, hormonus un zāles imūnsistēmai.

C hepatīts

Savukārt tam ir 11 pasugas, kas atšķiras no cēloņu vīrusa gēnu kopuma. Šajā sakarā pašlaik nav efektīvas vakcīnas pret šo slimību. Starp visiem vīrusu hepatīta gadījumiem, C hepatīts ir vissmagākā forma, kas veicina hronisku slimības gaitu.

Visizplatītākās infekcijas metodes ir inficētas asiņu pārtrennēšana, ķirurģisko un zobārstniecības instrumentu lietošana un seksuāla kontakta nejaušība. C hepatīta ārstēšana ir visdārgākā cita veida slimību vidū.

Hepatīts D

D hepatīta simptomi pilnībā atbilst B hepatīta simptomiem. B un D hepatīta infekcijas parasti notiek vienlaicīgi, jo D hepatīta vīruss cilvēka ķermenī pati par sevi nevar pastāvēt. Ar jauktas B un D hepatīta infekcijas veidošanos bieži attīstās smagas slimības formas, kas izraisa aknu cirozi.

E hepatīts

Vīrusu hepatītu E izraisa RNS vīruss, kas ir līdzīgs rotavīrim. Ir izstrādātas klonēšanas metodes, lai noteiktu diagnozi, ir izveidota testa sistēma. Infekcijas avots ir pacienti ar vīrusu hepatītu E no inkubācijas beigām un akūtas slimības laikā.

Galvenais ceļš ir ūdens ceļā, slimības uzliesmojumi ir aprakstīti valstīs ar karstu klimatu. Kurss atgādina vīrusu hepatītu A ar pārsvarā vieglu gaitu un atveseļošanos. Vīrusa hepatīta E īpatnība ir tās gaita grūtniecēm: bieža spontāna aborts un strauji pieaug akūtas aknu mazspējas pazīmes, kuru mirstība ir 25% vai vairāk.

Ārstēšana

Izrakstot terapiju, tiek ņemts vērā, kurš vīruss ir izraisījis slimības attīstību. Vīrusu hepatīta gadījumā ārstēšanas pamats parasti sastāv no pretvīrusu līdzekļiem, interferoniem, kas palīdz ķermenim radīt antivielas cīņai pret vīrusiem, hepatoprotektoriem un antihistamīna līdzekļiem. Smagas slimības formas gadījumā Reamberin tiek ievadīts intravenozi, hormonālo zāļu, reti - antibiotiku ievadīšana.

Vīrusu hepatīta ārstēšana ilgu laiku tiek veikta slimnīcā. Šajā laikā pacientam ir aizliegts dzert alkoholu un taukus, iekams organismā ar darba barību. Ja notiek cirozes komplikācijas, var būt nepieciešama aknu transplantācija.

Vīrusu hepatīta profilakse

Lai pasargātu sevi no hepatīta infekcijas, jums jāievēro vienkāršie profilakses noteikumi. Nelietojiet vārītu ūdeni, vienmēr mazgājiet augļus un dārzeņus, neaizmirstiet produktu termisko apstrādi. Tādējādi jūs varat novērst inficēšanos ar A hepatītu.

Kopumā ir nepieciešams izvairīties no saskares ar citu cilvēku bioloģiskajiem šķidrumiem. Lai aizsargātu pret B un C hepatītu, galvenokārt ar asinīm. Mikroskopiskā daudzumā asinis var palikt uz skuvekiem, zobu sukām, naglām. Neizpaudiet šos vienumus ar citiem cilvēkiem. Pīrsings un tetovējumi nevajadzētu izdarīt ar nesterilām ierīcēm. Jāveic piesardzības pasākumi dzimumakta laikā.

Hronisks vīrusu hepatīts B (HBV)

Kas ir hronisks vīrusu hepatīts B (HBV)?

Vīrusu B hepatīts ir viena no nopietnākajām sabiedrības veselības problēmām pasaulē sakarā ar nepārtraukti pieaugošo saslimstību, negatīvu ietekmi uz cilvēka veselību un invaliditāti biežas nelabvēlīgo rezultātu (hronisks hepatīts, ciroze, hepatokarcinoma) un akūtas mirstības dēļ, un no hroniskām infekcijas formām.

Patogēne (kas notiek?) Hroniskā vīrusa hepatīta B (HBV) laikā:

Hroniskas hepatīta patoģenēzes laikā B hepatīta vīrusa replikācija tiek apskatīta aknās, kā arī ārpus tās; genotipa neviendabīgums un vīrusu genomu mutācijas; saimnieka imunogēnais pamats; vīrusa tiešā citotoksiskā iedarbība un izraisīti imūnsistēmas traucējumi. Ir konstatēta HBV replikācijas klātbūtne ārpus aknām (mononukleāros asins šūnās, liesas, kaulu smadzenēs, nierēs, aizkuņģa dziedzerī, virsnieru dziedzeros, zarnās, ādā uc). Infekcija ar HBV limfocītu un monocītu ietekmē imūnsistēmu, kurai ir svarīga loma aknu un citu orgānu bojājumu patogēnā attīstībā. HBV infekcijas orgānu bojājuma patogēnā gadījumā galveno noteicošo faktoru uzskata mītnes un vīrusu faktoru mijiedarbība. Viena vai cita reakcija uz inficēšanos ir atkarīga no to mijiedarbības; tās noturības, replikācijas, antivielu radīšanas, imūnās atbildes rakstura iespējamība. HBV izraisītu aknu bojājumu gadījumā nav svarīgi vīrusa faktori, bet gan saimnieka ģenētiskā bāze, kas ir vismaz 50%, nosakot HBV infekcijas noturību. HjjvV infekcijas laikā tiek izdalītas trīs fāzes.

Pirmajā fāzē (imūnsistēmas tolerance) vīruss aktīvi replicējas ar antigēnu ražošanu: HBcAg ir konstatēts ievērojamā hepatocītu daļā, HBsAg un HBeAg atrodamas asins serumā. Ir augsts viremijas līmenis (HBV DNS). Aknās ir novērota neaktīvā hepatīta morfoloģiskā aina.

Otrais posms ir imūnsistēma vai serokonversija. To raksturo HBcAg saturošu hepatocītu izdalīšanās, ko papildina seruma aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās, aktīvā iekaisuma procesa klātbūtne aknās ar dažāda līmeņa iekaisumu un fibrozi, HBeAg seruma eliminācija. Hepatocītu, kuriem vīruss atkārtojas, lūzuma neefektivitāte. Saistīts ar endogēna interferona līmeņa pazemināšanos. Trešajā fāzē (integrācija) viremija ir ievērojami samazināta vai tā nav, parādoties HBEAL, tiek novērota vīrusu DNS integrācija hepatocītu genomā. Hepatocītu kloni, kas satur integrētu HBV DNS, rada HBsAg. Katra fāzes ilgums sasniedz vairākus gadus pēc serokonversijas sākuma, procesu var atjaunot ar atgriešanos viremijas stadijā. Dažiem pacientiem rodas stabila remisija (neaktīvs hronisks hepatīts, bieži aknu cirozes stadija, HBcAg saturošu hepatocītu trūkums), ko papildina HBsAg serokonversija ar HBsAb. Varbūt tā saucamais "veselīgais" HBV nesējs, kurā integrācijas fāze tiek sasniegta bez portāla nekrozes un fibrozes attīstības.

Hroniskās HBV infekcijas trīs fāzes attīstās tikai pacientiem, kas inficēti ar "savvaļas" vīrusa tipu. Pēc trešās fāzes pacienti ar HBeAg negatīvā mutanta klātbūtni vai jauktu populāciju (savvaļas un HBeAg negatīvā mutācija) var veidot ceturto fāzi - rLBV replikācijas atsākšanu un imunoloģiski saistītu aknu bojājumu. Ceturtais posms var notikt 30 gadus pēc serokonversijas. HBeAg raksturo HBV DNS līmeņa paaugstināšanās serumā, aninaminotransferāze un augsti HBcAb IgM titri. Tajā pašā laikā ieteicams palielināt B- un T-šūnu reakciju uz HBcAg epitopām, audzēja nekrozes faktora-a (TNF-a) un Inter-eikin-2 (IL-2) līmeņa pieaugumu, kas norāda uz T-helper Xi spēcīgu reakciju. Smagie bojājumi (nekroze un iekaisums) ar imūnhistoķīmiskām pazīmēm imūnsistēmas bojājumiem tiek novēroti aknās. T šūnu funkcijas (Tx, CTL) un klīniskie rezultāti atšķiras atkarībā no vīrusu antigēna.

Zema līmeņa HBV replikācijas attīstības mehānismi ir ļoti daudzveidīgi. Tādējādi superinfekcija ar D hepatīta vīrusu var būt inhibējoša ietekme uz HBV replikāciju, kas noved pie HBV viremijas līmeņa un HBeAg klīrensa samazināšanās. HCV superinfekcijas gadījumā var novērot ne tikai HBeAg, bet arī HBsAg klīrensu. Turklāt alkohols var arī traucēt vīrusa replikācijas mehānismiem. Vīriešiem, kas lieto alkoholu, HBAC bieži ir vienīgais hroniskas HBV infekcijas marķieris. Līdzīgi ietekme uz HBV dažos gadījumos ir raksturīga arī cilvēka imūndeficīta vīrusa (HIV) gadījumā. Zema līmeņa HBV replikācijas klātbūtne var būt saistīta ar mutācijām vīrusa genoma dažādās daļās, galvenokārt C- un X-gēnu krustošanās jomā, kas ir atbildīga par tās replikāciju.

Pavājināta aknu bojājuma patoģenēze latentā vīrusu infekcijā joprojām nav skaidra. Vairāki pētījumi pacientiem ar aknu slimību nezināmas etioloģijas ar pazīmēm mērenu un augstu iekaisuma aktivitāti un tālu-devies fibrozes PCR tika veikta vīrusu B un D hepatīta Šajā gadījumā kopā ar trūkuma seroloģisko marķieru HBV-infekcijas, tika konstatēta seruma HBV DNS un imunohistokēmijas laikā aknu audos tika novēroti HBV antigēni. Tas ļauj apspriest latento HBV infekcijas lomu kriptogēno aknu bojājumu attīstībā kopā ar nezināmiem hepatotropiskiem vīrusiem.

HBsAg specifiskā T-šūnu atbilde ir nozīmīga loma akūtas HBV infekcijas atrisināšanā. Hroniskas HBV infekcijas vīrusa eliminācijā HBc / HBeAg specifiskā T-šūnu atbilde uzņemas vadību. Galvenais T šūnu defekts hroniskas HBV infekcijas gadījumā ir saistīts ar nepietiekamu CD4 + -Tx funkciju, kas noved pie traucēta CTL veidošanās no cilmes šūnām. CTL aktivizē ar T šūnu receptoru mijiedarbību ar HLA klase I molekulu, un tiem ir liela nozīme vīrusa iznīcināšanā, jo tie spēj izraisīt inficēto šūnu nāvi, ekspresējot atbilstošus MHC I klases molekulas.

Ir noteikta plaša klīniskā un morfoloģiskā izpausme šīs infekcijas gadījumā. Hroniska B hepatīta gadījumā, kā arī hepatocītu nekroze, svarīga loma ir apoptoze (aktīva nāves vai šūnu "pašiznīcināšanās").

Hroniskas vīrusu hepatīta B (HBV) simptomi:

Lielākajā daļā pacientu HBV ir asimptomātiska, bez dzelte. Pēc izvēles slimība attīstās pēc akūtas HBV. Subkliniskā slimības gaita var ilgt vairākus gadus.

Slimības klīniskās izpausmes lielā mērā ir atkarīgas no patogēna replikācijas aktivitātes. Vīrusu replikāciju norāda ar HBeAg klātbūtni, HBV DNS noteikšanu ar PCR. Dažos gadījumos, lai spriestu par vīrusa replikāciju, var būt augsts HBsAg koncentrācijas līmenis (vairāk nekā 100 ng / ml), anti-HBcAb IgM klātbūtne. Replikācijas marķieru trūkums pēc HBsAg, HBcAb IgG, HBeAb noteikšanas norāda uz integrējošas fāzes klātbūtni.

Visbiežāk sastopamās pirmās sūdzības pacientiem ar hronisku reproduktīvu hepatītu ir vājums, nogurums. Turpmāk parādās galvassāpes, miega traucējumi, pievienojas dispepsijas fenomeni; apetītes samazināšanās vai zudums, slikta dūša, rūgtums un sausa mute, vēdera uzpūšanās, smaguma sajūta, mazāk sāpju labajā pusē, niezoša āda, artralģija. Periodiski tiek novērota zemfērijas temperatūra. Visuzticamākais simptoms ir hepatomegālija. Aknu palpācija biezas konsistences. Var būt palielināta liesa. Aknu bojājumi izraisa tā funkciju, galvenokārt sintētisko proteīnu, pārkāpumu, kā rezultātā tiek traucēta protrombīna, proconvestīna un citu asinsreces sistēmas plazmas faktoru sintēze. Šo traucējumu klīniskā izpausme ir asiņošana no smaganām, deguna asiņošana, mazas petehijas, pozitīvs tweaking simptoms. Sakarā ar to, ka tiek pārkāpti dzimumhormonu metabolisms aknās, ciniķi, prostaglandīni, mikrocirkulācijas traucējumu veidošanās parādās palmāra eritēma, asinsvadu "zvaigznes" vai slīdnes, asiņošana uz ādas. Klīnisko simptomu raksturs, biežums un smagums ir atkarīgs no patoloģiskā procesa smaguma.

Ārkārtas hepatīta simptomi HBV gadījumā ietver šādus patoloģiskus traucējumus:

  • jaukta krioglobulinēmija (vājums, artralģija, purpura, perifēra polineuropatija, Reino sindroms, arteriālā hipertensija);
  • endokrīnās sistēmas traucējumi (vairogdziedzera, aizkuņģa dziedzera, cukura diabēta, amenorejas autoimūnas bojājumi);
  • ādas bojājumi (pūtītes, stria, nātrene, sejas pietvīkums, ādas porfīrija, ķērpju planus, nodosuma eritēma un daudzveidīgā forma);
  • muskuļu bojājumi;
  • bojājums redzes orgāniem;
  • dziedzera bojājumi;
  • hematoloģiskas izpausmes (ļaundabīga limfoma, idiopātiska trombocitopēnija);
  • glomerulonefrīts.

Hronisks integratīvs B hepatīts, kā likums, ir labdabīgs kurss, tas ir asimptomātisks, ar normāliem asins bioķīmiskiem rādītājiem. Slimība ir diagnosticēta, pamatojoties uz identifikācijas īpašos vīrusu marķieru, morfoloģiskas izmaiņas aknās, ko raksturo distrofiski izmaiņas hepatocītos, klātbūtne minimālu iekaisuma infiltrācijas izpausmēm parenhīmā un portāla traktā noturplate robeža integritātes sausu periportālu fibrozi.

Hroniskas vīrusu hepatīta B (HBV) diagnoze:

Diagnostikas iezīmes. Diagnozes nozīmīga ir imunoloģiskā seroloģiskā pārbaude, kas ļauj ne tikai noteikt vīrusa marķiera klātbūtni, bet arī noteikt vīrusa aktivitāti, kas ir ārkārtīgi svarīga etiotropijas ārstēšanai. Procesa aktivitātes pakāpi nosaka HBeAg klātbūtne vai neesamība asinīs. Ja HBeAg tiek atklāts serumā 6 mēnešus vai ilgāk no slimības sākuma, tiek diagnosticēta HHV ar augstu replikācijas aktivitāti.

Ja pēc 6 mēnešiem no slimības sākuma parādās serokonversija un HBEB tiek atklāts asinīs, tiek diagnosticēta HBV ar zemu replikācijas aktivitāti (HBeAg negatīvi HBV).

HBV integratīvajai fāzei raksturīga normāla vai nedaudz paaugstināta AlAT aktivitāte, HBV infekcijas noturība, integrējot vīrusu hepatocītu genomā, ja nav aktīva imūnās citolīzes.

Pašlaik ir izveidota latentas infekcijas veidošanās iespēja attiecībā uz B hepatīta vīrusu. Vairākiem pacientiem, neraugoties uz HBs-antigēnēmijas trūkumu un HBsAb klātbūtni, var konstatēt vīrusa DNS (HBV DNS) aknu audos un serumā. Tajā pašā laikā ir iespējams noteikt pārnēsātās HBV infekcijas marķierus serumā (antivielas, pirmkārt, "izolētas" HBAC), kas var būt arī hroniskas latentas NVV infekcijas pazīmes. Seronegatīvās infekcijas klātbūtne ir raksturīga visu HBV marķieru trūkuma dēļ.

HBV latento infekciju var raksturot ar HBV DNS noteikšanu serumā un / vai aknu audos, ja nav seroloģisku marķieru, kas norāda uz vīrusa neatlaidību (galvenokārt negatīvs HBsAg noteikšanas rezultāts). Tiek sadalīti divi latentas HBV infekcijas varianti. Pirmajā gadījumā zemais HBV replikācijas līmenis un līdz ar to vīrusu antigēnu sintēze un izpausme ir saistīta ar pienācīgu imūnsistēmas atbrīvošanu; inhibējoša ietekme uz citu vīriešu HBV (HCV, HDV, HIV); mutācijas dažās vīrusu genomas daļās, kas ir atbildīgas par replikācijas aktivitāti. Otrajā variantā vīrusu replikācija nav nomākta, HBsAg tiek sintezēts un izteikts, bet mūsdienu testēšanas sistēmās tas nav noteikts, pateicoties mutācijām, kas maina galveno faktoru struktūru.

Lietojot superinfekciju ar citiem hepatīta vīrusiem (C, D, A utt.), ALAT aktivitāte var ievērojami palielināties. Ja nav seruma atkārtojuma marķieru, šie dati apstiprina hroniskas integrālo jaukto hepatītu. Reproduktīvo aktivitāšu pakāpe visprecīzāk atspoguļo replikācijas marķieru titru kvantitatīvo noteikšanu, jo HBV DNS noteikšana ar zemiem titriem var novērot arī ar integrētu HBG formu. HCV pacientu infekcija ar HBV pēc 1,5-2 gadiem noved pie viena vai otra vīrusa genoma pazušanas no seruma vairāk nekā pusē pacientu un visbiežāk konstatētā HBV DNS iznīcināšana. Ja jaukta HBV / HCV infekcija ir relatīvi reti tikai divi no pētītajiem vīrusu genomiem, kas, pēc daudzu autoru domām, ir saistīts ar vīrusu iejaukšanās fenomenu. Šajā gadījumā pastāv ne tikai divu genomu abpusēji inhibējošas situācijas, kuras pēc tam izpaužas kā viena no tām izolētā dominance, bet arī atsevišķi pilnīgas pašaizsardzības gadījumi, kad vairs netiek atklāti gan vīrusu replikācijas marķieri (HBV DNS un HCV RNS). No otras puses, ir pierādījumi par kumulatīvo efektu klātbūtni, ja inficējas ar diviem vīrusiem, kā rezultātā patoloģiskā procesa aknās straujāk attīstās nekā monoinfekcija.

Labvēlīga HBV iznākuma potenciālu var norādīt ar HBeAg serokonversiju ar strauju HBEB titra palielināšanos, kamēr ilgstoši stabili zemi HBEAH titri norāda uz HBsAg latento "nesēju" klātbūtni vai HBGV vājo simptomu.

Liela nozīme ir vīrusa koncentrācijas noteikšanai vai vīrusu replikācijas pakāpei, HBV viremijas pakāpei (DNS genocopija). Izdalīt ļoti zemu (mazāk nekā 103), zemu (103-106), vidēju (106-108), augstu (vairāk nekā 108) viremiju. Ļoti zemu viremiju var noteikt tikai ar speciāli izstrādātu polimerāzes ķēdes reakciju.

B hepatīta raksturīgās aknu bojājuma morfoloģiskās pazīmes: hidroksiska, reti hepatocītu balonu deģenerācija; hepatocītu pakāpeniska, tilta un daudzbromu nekroze; limfohistocītu infiltrācija; cūku trakta fibroze; "matovoseklovidnye" hepatocīti (marķieris HbsAg). Krāsojot ar orciīnu, konstatēts, ka hepatocīti satur HBsAg. Turklāt hepatīta B vīrusa virsmas antigēnu var noteikt, izmantojot netiešo imūnperoksidāzes metodi.

Hroniskas vīrusu hepatīta B (HBV) ārstēšana:

Hroniskas hepatīta vīrusa hepatīta ārstēšanas iezīmes. Hroniska B hepatīta ārstēšana ietver aknu iekaisuma un fibrozes līmeņa mazināšanu, HBV replikācijas nomākšanu, HBeAg serokonversijas panākšanu HBeAb, pacienta dzīves kvalitātes uzlabošanu. Hepatīta replikācijas fāzē ir nepieciešama pretvīrusu terapija, kuras mērķis ir nomākt vīrusa aktīvo pavairošanu, un ar integrētiem HBeAg-negatīviem HBV terapeitiskajiem pasākumiem jānovērš infekcijas procesa aktivizēšana.

Hroniska B hepatīta ārstēšanai tiek izmantotas trīs zāļu grupas:

  • interferons, PegIntron;
  • nukleozīdu analogi: lamivudīns, adfovirs, famciklovirs, entekavīrs;
  • Imūnstimulatori: timozīns, HBV vakcīna, interleikīns-2, -12.

Pašlaik klīniskajā praksē hroniska vīrusu hepatīta B ārstēšanai replikācijas fāzē biežāk tiek lietoti interferona-P preparāti, kas iegūti ar rekombinanto metodi, intronu A, reaferonu, roferonu. Ir pierādīts arī alfa-ferona, berofora, vellferona, ferona, agigerona uc efektivitāte. Daudzsološs virziens ārstēšanā ir PegIntron kā monoterapijas un kombinācijas ar nukleozīdu analogiem lietošana.

Interferon-P ir pretvīrusu, imūnmodulācijas, antitifibrozes un pretvēža iedarbība un efektīvi nomāc B hepatīta vīrusa replikāciju. Nukleozīdu analogu darbības mehānisms tiek īstenots, bloķējot vīrusa DNS ķēžu veidošanos un līdz ar to pārtraucot HBV replikāciju.

Par faktu, ka IFN kavē vīrusa reprodukciju šūnā, tās vērtība ir ieteicama tikai tad, ja tiek konstatēti HBV vīrusa replikācijas marķieri (HBeAg, HBV DNS serumā vai aknu nunk-tata).

Visbiežāk pozitīva un ilgstoša atbildes reakcija uz interferona terapiju tiek novērota, ja ir klīniskie un viroloģiskie faktori:

  • īslaicīga HBV infekcija (līdz 2 gadiem);
  • jauniešu vecums;
  • slimības sākums pieauguša cilvēka vecumā;
  • sieviešu dzimums;
  • augsts seruma aminotransferāzes līmenis (vairāk par 5-6 reizes lielāks par normālu);
  • augsts CVK līmenis;
  • zems HBV DNS līmenis serumā;
  • akūtas vīrusu hepatīta B dzeltenās formas vēsture;
  • augsta un vienlaikus inficēšanās ar hepatīta D, C, F vīrusu trūkums;
  • nopietnu iekšējo orgānu slimību trūkums;
  • nav pierādījumu par iznākumu cirozes gadījumā.

Ir dažādi interferona terapijas režīmi hroniska vīrusu B hepatīta ārstēšanai. Interferona lietošanas režīms, kas ir 5 miljoni SV 5-7 reizes nedēļā vai 5 miljoni SV 3 reizes nedēļā, bieži tiek izmantots atkarībā no pacienta individuālās panesamības un jutīguma. Vairāki autori piedāvā lielas IFN devas - līdz pat 10 miljoniem ME katru dienu katru dienu vai katru otro dienu, kā arī jauktām infekcijām (HBV + HDV) līdz 12 mēnešiem. Ārstēšanas ilgums ir 4-6 mēneši. Pēc citu ekspertu domām, šādas lielas devas nav pamatotas un noved pie vairāk izteiktām blakusparādībām, inhibē endogēna interferona veidošanos, inhibē antivielu reakciju pret vīrusu antigēnu, kas veicina infekcijas procesa neatlaidību un anti-interferona neitralizējošo antivielu uzkrāšanos. Lai novērstu rezistences veidošanos interferonā, ārstēšanas kursa sākumā ir ieteicams parakstīt zāļu piesātinošo devu un pēc tam ātri samazināt devu līdz optimālam.

Devas un ārstēšanas režīms ir atkarīgs no procesa aktivitātes, HBV DNS seruma līmeņa. Reakcija uz interferona terapiju sākas ar maksimālo Al-AT aktivitātes pieaugumu pēc vidēji 8 nedēļu vai ilgākas ārstēšanas sākuma (citolītiskā krīze), kas liecina par inficēto HBV hepatocītu imūnās klīrenses klātbūtni. Ja ārstēšanai ir pozitīva iedarbība, parasti pēc citolītiskās krīzes HBV DNS un HBeAg izzūd no asins seruma un normalizējas aminotransferāžu aktivitāte. Ja nav tikko veikta pārtraukuma efekts, pēc iepriekšējas ārstēšanas ar prednizonu 1 mēnesa ērkšķos ir iespējams turpināt ārstēšanu ar interferonu-a iepriekš norādītajās devās.

Ārstēšanas efektivitātes kritēriji:

  • B hepatīta vīrusa replikācijas marķieru izzušana (HBV DNS, LNC polimerāze, HBeAg serokonversija "savvaļā" HBV, HBcAb IgM);
  • aminotransferāžu aktivitātes normalizēšana (ALT);
  • aknu histoloģiskā attēla normalizēšana vai uzlabošana (portāla trakta iekaisuma limfichistocītu infiltrācijas samazināšana, fokālās un pakāpeniskās nekrozes, "matteglass" hepatocītu pazaudēšana vismaz par 2 punktiem).

Saskaņā ar kontrolētiem pētījumiem 30-40% HBV slimnieku dod pilnīgu atbildi uz interferona terapiju. Augstākais HBeAg serokonversijas līmenis (33%) HBeAg pozitīvas CHB gadījumos pēc 16 nedēļu ilgas ārstēšanas ar interferonu-a parasti tiek novērots pacientiem ar augstu slimības aktivitāti pirms ārstēšanas sākuma.

Pirms terapijas ar prednizolonu devā 30-40 mg / dienā 6-8 nedēļu laikā pacientiem ar hronisku B hepatītu ar zemādas un / vai ALAT aktivitāti, kas svārstās 1,5-2 normu robežās, HBeAg serokonversijas biežums palielinās, kas izskaidrojams ar imūnsistēmas atjaunošanu pēc kortikosteroīdu atcelšanas.

Tomēr mums jāatceras, ka šī ārstēšana ir saistīta ar risku, ka infekcija tiek strauji aktivizēta procesa cirozes posmā, tāpēc, lai izslēgtu CP, nepieciešams rūpīgi atlasīt pacientus ar šo pretvīrusu terapijas variantu, ieskaitot aknu biopsiju.

No ķīmijterapijas līdzekļiem plaši izmanto:

  • pretvīrusu zāles adenīns-arabinozīts (vidarabīns), to ordinē devā 7,5-15 mg dienā 3 nedēļas. Pirmais trīs dienu kurss nomāc B hepatīta vīrusa replikāciju, atkārtots kurss izraisa ilgstošu iedarbību, samazinoties DNS polimerāzes aktivitātei par 73% un HBsAg pazušanu 40% pacientu. Adenīna-arabinozes blakusparādības ir pirogēnas reakcijas, neiromiopātija, kuru ārstēšanas ilgums pārsniedz 8 nedēļas;
  • Ribavirīnam, kas ir analogs ar guanosīnu, plaši darbojas pret RNS un DNS vīrusiem, zāles inhibē dažus to replikācijas posmus. Lieto devā 1000-1200 mg divās devās 3-4 mēnešus. Iespējamās blakusparādības - diskomforta sajūta vēderā, hemolītiskā anēmija. Monoterapija ar riabavirīnu bija neefektīva. Piemērotāka kombinēta terapija ar intronu un riabavirīnu;. Papildus šīm zālēm tiimazīds tiek lietots 600-800 mg dienā.

Ņemot vērā hepatīta B vīrusa replikācijas iespējamību glikokortikoīdu ietekmē, dažos gadījumos ir ieteicams lietot kombinētu terapiju ar prednizonu un pretvīrusu līdzekļiem. Pacientiem, kuri atrodas integrācijas fāzē, iepriekš tiek veikta nedēļas ārstēšana ar prednizonu (40 mg / dienā) vai metipredu (60 mg / dienā), pēc tam devas tiek samazinātas līdz palīgvielām. Tad pretvīrusu zāles tiek apstrādātas saskaņā ar standarta shēmu. Šī shēma noved pie DNS polimerāzes un HBeAg izzušanas no asinīm. Aminotransferāzes aktivitāte samazinās, ogļu globulīnu saturs samazinās, procesa morfoloģiskās pazīmes pazeminās. Sākotnējā prednizona deva ir 20-30 mg dienā. Zāles devu sāk samazināt ne agrāk kā 3-4 nedēļas, ja klīniskā un bioķīmiskā dinamika ir pozitīva - 2,5 mg 7-10 dienu laikā, vienlaikus kontrolējot pacienta stāvokli un aminotransferāžu aktivitāti asinīs, globulīnos, hepatīta vīrusu seruma markeros. bioķīmisko parametru normalizēšana turpinās ārstēšanu 8-10 mēnešus pēc individuāli izvēlētu atbalsta devu (5-10 mg / dienā), pēc tam ik mēnesi dienas deva tiek samazināta par 2,5 mg. Dažreiz ārstēšana ilgst līdz 2-3 gadiem.

Thymus preparāti papildus tiem, kas zināmi timalīna, T-aktivīna, ārstiem, ietver tādas zāles kā imunofāns (100 μg dienā, subkutāni 2 reizes nedēļā 8-12 nedēļas), mielopīds (3-6 mg subkutāni, intramuskulāri vai intravenozi 1 reizi dienā ar 2 dienu intervālu, kurss sastāv no 3-5 injicējumiem), bionormolayzer ir augu izcelsmes preparāts.

Kuriem ārstiem jākonsultējas, ja Jums ir hronisks vīrusu hepatīts B (HBV):

  • Infekcijas slimība
  • Gastroenterologs

Vai kaut kas jūs traucē? Vai vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par hronisku vīrusu hepatītu B (HBV), tās cēloņiem, simptomiem, ārstēšanas un profilakses metodēm, slimības gaitu un diētu pēc tās? Vai jums ir nepieciešama pārbaude? Jūs varat veikt tikšanos ar ārstu - Eurolab klīnika vienmēr ir jūsu rīcībā! Labākie ārsti pārbaudīs jūs, izpētīs ārējās pazīmes un palīdzēs jums identificēt šo slimību simptomā, konsultēsieties ar jums un nodrošināsim nepieciešamo palīdzību un diagnozi. Varat arī piezvanīt ārsts mājās. Eurolab klīnika ir atvērta jums visu diennakti.

Kā sazināties ar klīniku:
Tālruņa numurs mūsu klīnikā Kijevā: (+38 044) 206-20-00 (daudzkanāls). Klīnikas sekretārs jūs izvēlēsies ērtai ārsta apmeklējuma dienai un laikam. Mūsu koordinātes un virzieni ir parādīti šeit. Sīkāka informācija par visiem klīnikas pakalpojumiem atrodama savā personiskajā lapā.

Ja esat iepriekš veicis jebkādus pētījumus, pārliecinieties, ka esat lietojis savus rezultātus, konsultējoties ar ārstu. Ja pētījumi netiktu veikti, mēs darīsim visu, kas nepieciešams mūsu klīnikā, vai arī mūsu kolēģiem citās klīnikās.

Vai tu? Jums ir jābūt ļoti uzmanīgiem attiecībā uz vispārējo veselību. Cilvēki nepievērš pietiekamu uzmanību slimību simptomiem un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Ir daudz slimību, kas sākotnēji neparādās mūsu ķermenī, bet galu galā izrādās, ka diemžēl jau ir par vēlu dziedēt. Katrai slimībai ir savas īpašas pazīmes, raksturīgas ārējas izpausmes - tā sauktie slimības simptomi. Simptomu noteikšana ir pirmais posms slimību diagnostikā kopumā. Lai to izdarītu, ārsts vairākas reizes gadā vienkārši jākārbauda, ​​lai ne tikai novērstu briesmīgu slimību, bet arī uzturētu veselīgu prātu organismā un ķermenī kopumā.

Ja vēlaties uzdot jautājumu ārstam - izmantojiet tiešsaistes konsultāciju sadaļu, varbūt jūs atradīsit atbildes uz saviem jautājumiem un izlasīsit padomus, kā rūpēties par sevi. Ja jūs interesē atsauksmes par klīnikām un ārstiem - mēģiniet atrast nepieciešamo informāciju sadaļā Visi medikamenti. Reģistrējieties arī medicīnas portālā Eurolab, lai atjauninātu jaunākās ziņas un atjauninājumus vietnē, kas tiks automātiski nosūtīta pa pastu.

Hroniska B hepatīta klasifikācija un ārstēšana

Hronisks B hepatīts (CHB) ir akūta B hepatīta iznākums. Slimību izraisa vīrusa noturība organismā. Hronisks vīrusu B hepatīts tiek iedalīts divos veidos: HBeAg pozitīvs ("savvaļas") un HBeAg-negatīvs (mutants). Abi varianti ir nevienmērīgi sadalīti pa Zemes reģioniem, tiem ir atšķirīga replikācija un bioķīmiskie profili, kas atšķiras pēc terapijas.

Agrīnās slimības stadijās konstatēti gan HBe-pozitīvi, gan HBe-negatīvie celmi. Ar infekcijas ilguma palielināšanos ķermeņa imunitātes ietekmes rezultātā attīstās "savvaļas" celms, un mutāciju formu īpatsvars sāk dominēt, un pavisam aizvieto mutāciju sugas. No tā tika secināts, ka HBAAg pozitīvs CHB ir viens no fāzēm hroniskas infekcijas attīstībā, nevis neatkarīga nosoloģiska forma.

Hronisks vīrusu hepatīts ar augstu un zemu replikācijas aktivitāti arī atšķiras (hronisks reproduktīvs un hronisks integrējošs B hepatīts). CHB klīniskās izpausmes ir atkarīgas no patogēna replikācijas spējām. HBeAg klātbūtne norāda uz HBV replikāciju, tās neesamību norāda HBV DNS. Ja nepastāv replikācijas marķieri un tiek konstatēts anti-HBe, anti-HBc IgG un HBsAg tiek minēti kā integrējošā fāze.

PCR izmantošana ļāva identificēt pacientus ar vāju viremiju un noteikt attiecības starp pastāvīgi palielinātu vīrusu slodzi un slimības iznākumu, ja ciroze vai aknu vēzis. Pastāvīgi augsta vīrusa slodze tiek uzskatīta par vienu no kritērijiem pretvīrusu terapijas pielietošanai.

Tomēr galvenais diagnozes faktors ir morfoloģiskais pētījums, kura rezultātā var noteikt slimības aktivitāti un stadiju pēc tādām pazīmēm kā iekaisuma procesa smagums un fibroze. Pacienti ar nenosakāmu HBV tiek uzskatīta par indikatoru pacientiem ar hronisku B hepatītu, un morfoloģiski identificēts pakāpe darbības hepatītu un fibrozi, kā arī dinamikas indikatoru ALT un vīrusu slodzi, ļauj klīnicistam noteikt diagnozi un izlemt par ārstēšanas stratēģijām.

Asimptomātiskas HBV pārvadāšanas marķieri:

  • HBsAg noturība sešus mēnešus vai ilgāk, ja nav seroloģisku HBV replikācijas simptomu (anti-HBcIgM, HBeAg);
  • normāls aknu transamināžu līmenis;
  • nav histoloģiskas izmaiņas aknās vai hronisks hepatīts ar nelieliem necropso-iekaisuma procesiem.

HBsAg neaktīvs pārvadājums (no morfoloģiskā stāvokļa) ir noturīga infekcija bez izteiktas nekrozes un iekaisuma un fibrozes. Neskatoties uz vispārēji labvēlīgo prognozi lielākajai daļai šo pacientu, neaktīvā vīrusa nesējviela nav pastāvīgs stāvoklis, jo HBV infekcija, visticamāk, atjaunosies, izraisot izteiktu nekrozes-iekaisuma procesu aknās.

Starp šiem pacientiem nav izslēgta cirozes attīstība un hepatocelulārās karcinomas parādīšanās, kas ir pamatojums šīs pacientu daļas mūža garumā. Jāatzīmē, ka katru gadu HBsAg spontāna izdalīšanās notiek 0,5% pacientu no neaktīviem HBsAg nesējiem, savukārt lielākajai daļai šo pacientu asinīs ir anti-HB.

HBV infekciju raksturo paplašināta klīniskā kursa veidu klāsts un iespējamie slimības rezultāti. Atkarībā no ALT augšanas ātruma, HBeAg klātbūtne asinīs un viremijas līmenis ir 3 hroniskas HBV infekcijas fāzes:

  • imūnsistēmas tolerances fāze;
  • imūnās citolīzes fāze;
  • integrācijas fāze.

Faktori, kas palielina hepatocelulārās karcinomas iznākšanas risku:

  • kas pieder pie vīriešu dzimuma;
  • alkohola lietošana;
  • smēķēšana;
  • HBeAg klātbūtne;
  • pastāvīgi palielināts HBV DNS skaits (> 10 5 kopijas / ml);
  • pārvērtēts ALAT.

HBe pozitīvs hronisks B hepatīts

Šī slimība, ko izraisa HBV infekcija, galvenokārt izplatās Ziemeļamerikā un Eiropā, bet bieži ziņo arī reģionos, kur HBsAg nesēja līmenis ir augsts. Slimību raksturo augsta aminotransferāžu aktivitāte un paaugstināts viremijas līmenis.

Šī apakštipa hroniskais vīrusu hepatīts notiek dažādos veidos - atkarībā no pacientu vecuma. Bērniem, kas inficēti perinatāli vai dzemdē, tiek konstatēts imūnsistēmas tolerances fāze - slimības klīnisko simptomu trūkums, normāls ALAT rādītājs, nelielas histoloģiskas izmaiņas aknās. Tajā pašā laikā konstatē HBeAg un palielinātu HBV DNS replikāciju.

Vairumam pacientu HBeAg izzūd spontāni. Laikā imūnā klīrenss HBeAg var būt bez simptomiem vai kas raksturīgs ar slimības simptomi, akūta B hepatīta turpmāk tas var būt no slimības remisijas un transformācijas hroniskā fāzē inficēšanās ar HBV-DNS HBV rādītāja nosakāma saskaņā ar stabilu HBsAg-emii.

Liela daļa cilvēku, kuri saņēmuši perinatālu infekciju, turpina attīstīt HBeAg pozitīvu CHB. Tiek novērots augsts ALAT līmenis serumā, bet HBeAg / anti-HBe serokonversija nav novērota, bet attīstās progresējošs hepatīta cēlonis ar iespējamu cirozes iznākumu. Kad bērns ir inficēts, lielākajai daļai HBe Ag pozitīvu pacientu ir augsts ALAT līmenis, un serokonversija parasti rodas no 13 līdz 16 gadiem.

Cilvēki, kuri ir inficējušies, pieaugušajiem (tipiski valstīs Ziemeļamerikā un Eiropā), slimības, ko raksturo klātbūtne klīnisko simptomu, stūrgalvīgi augsts ALAT aktivitātes, klātbūtni HBV DNS un HBeAg asinīs, histoloģijas datiem, norādot, hroniska B hepatīta Spontāna izvadīšanu no ķermeņa HBeAg starp pacientiem ar visu vecumu HBV infekciju, rodas 8-12% pacientu.

HBsAg spontāns klīrenss notiek 0,5-2% gadījumu. Ar varbūtību 70-80% pacienti ar hronisku HBV infekcijas formu kļūs asimptomātiski nesēji. Apmēram pusei pacientu ar hronisku HBV infekciju attīstās progresējošs slimības cēlonis, kas vairākas desmitgades (10-50 gadi) izraisa cirozi vai aknu vēzi.

HBeAg-negatīvs CHB

HBV mutantu tipa izraisītā slimība raksturo HBeAg trūkums asinīs, anti-HBe klātbūtne un relatīvi zemā HBV koncentrācija salīdzinājumā ar HBeAg pozitīvo HBV. HBeAg-negatīvs CHB ir visizplatītākais veids Āzijā un Latīņamerikā, savukārt Amerikas Savienotajās Valstīs un Ziemeļeiropā tas sastāda 10-40% no ziņotajiem HBV infekcijas gadījumiem. Vidusjūras reģionā infekcija ar šo vīrusa variantu parasti notiek bērnībā. Slimība ir bijusi bez simptomiem 30-40 gadu laikā, un aptuveni 45 gadus tā izraisa aknu cirozi.

HBeAg negatīvā CHB attīstība notiek vienā no diviem variantiem:

  • pastāvīgi augsta ALAT un AST aktivitāte (3-4 reizes lielāka par normu), - noteikta 3-40% pacientu;
  • ALAT un ASAT svārstīgo aktivitāti (45-65% gadījumu);
  • reti novērojami ilgstoši spontāni remisijas (6-15 gadījumos).

HBeAg-negatīvā CHB spontāna atveseļošanās vai pārveidošana par vīrusa pārvadāšanas neaktīvo neaktīvo stadiju praktiski nav sastopama.

Hroniska B hepatīta ārstēšana

Reakcijas uz ārstēšanu kritēriji ir šādi:

  • bioķīmiskā atbildes reakcija - ALT līmeņa optimizācija ārstēšanas rezultātā (ko noteicis paaugstināts ALAT līmenis pirms terapijas);
  • histoloģiskā atbilde - pārmaiņas, lai labāk (ar 2 vai vairāk punktiem) histoloģiskos datus (histoloģiskās aktivitātes indekss tiek mērīts IGA mērogā - no 0 līdz 18 vienībām), nepalielinot vai nepalielinot fibrozi, salīdzinot aknu biopsijas rezultātus pirms ārstēšanas sākšanas pēc tā pabeigšanas;
  • viroloģiskā atbildes reakcija - vīrusu slodzes samazināšana līdz nenosakāmam līmenim (atkarībā no testa sistēmas jutīguma un izmantotās metodes) un HBeAg izzušanas pacientiem ar HBeAg asinīs pirms terapijas;
  • pilnīga atbilde - reģistrēta virusoloģiskā un bioķīmiskā atbildes reakcija, HBeAg trūkums.


Turklāt medicīniskie faktori ir:

  • reakcija uz ārstēšanu terapeitiskā fona;
  • pastāvīga reakcija uz terapeitisko fona;
  • reakcija pēc terapijas pabeigšanas;
  • ilgstoša atbildes reakcija pēc 6 mēnešu terapijas pabeigšanas;
  • ilgstoša atbildes reakcija pēc 12 mēnešu terapijas pabeigšanas.

Lai aprakstītu saasināšanos, lieto šādus terminus:

  • viroloģisks paasinājums - HBV DNS vīrusa slodzes rašanās vai vairāk nekā desmitkārtīgs pieaugums (1xIg10) pēc virusoloģiskās atbildes reakcijas saņemšanas ar pretvīrusu terapiju;
  • viroloģisks izrāviens - HBV DNS vīrusa slodzes pieaugums ir lielāks par 10 000 kopijām / ml vai ja šāda augšana pārsniedz reģistrēto pirms terapijas ar pretvīrusu terapiju.

CHB ārstēšanu veic ar interferona preparātiem, kortikosteroīdiem, kā arī nukleozīdu analogiem. Pacienti ar hronisku B hepatītu parasti spēj strādāt, bet tiek pakļauti regulārām pārbaudēm. Ar enzimatīvu slimības saasināšanos ir nepieciešama atbrīvošanās no darba, un ALT aktivitātes palielināšanās vairāk nekā desmitkārtīgi ir pacienta hospitalizācija. Aknu ciroze norāda uz invaliditāti, ja nav dekompensācijas, un pilnīga invaliditāte slimības dekompensācijas pazīmju gadījumā.

Interferons

Standarta interferonu ordinē pacienti, kuriem tiek attīstīta hroniska B hepatīta attīstība ar nelielu vīrusu slodzi un augstu aminotransferāžu (virs 2 normām), jo ar paaugstinātu vīrusu slodzi un ALAT ātrumu ārstēšana nav efektīva. Terapija ar standarta interferonu pacientiem ar HBe pozitīvu hronisku B hepatītu ļauj veikt HBeAg / anti-HBe serokonversiju 18-20%, viroloģisko atbildes reakciju 37% un pastāvīgu bioķīmisko atbildes reakciju 23-25% gadījumu.

Pilna atbildreakcija uz terapiju HBsAg izzušanas veidā novērota 8% pacientu. Ar HBeg negatīvu CHB, neskatoties uz lielāku atbildes reakciju pret terapiju (bioloģiskās un virusoloģiskās atbildreakcijas indikators - 60-70%), pastāvīga atbildes reakcija reģistrēta tikai 20% pacientu.

Pēc ārstēšanas atcelšanas visbiežāk tiek novērota slimības saasināšanās. Terapija tiek veikta 16 nedēļas - 5 miljoni SV dienā vai 10 miljoni ME subkutāni trīs reizes nedēļā.

Pegilētais Alfa-2 interferons tiek parādīts tādos pašos gadījumos kā standarta interferons, bet tas ir efektīvāks, ja runa ir par serokonversiju (27-32%). Pegilētais interferons tiek ievadīts 180 μg vienu reizi nedēļā subkutāni 48 nedēļas.

Lamivudīns

Perorāli (100 mg dienā) lamivudīna lietošana pacientiem ar HBe pozitīvu CHB 16-18% gadījumu ļauj HBeAg / anti-HBe serokonversiju gada laikā. Divu gadu laikā šis skaitlis palielinās līdz 27%. Neatkarīgi no serokonversijas, aknu histoloģiskais attēlojums uzlabojas apmēram 50% gadījumu. Zāles ir augsta drošības profila.

Pacienti ar HBeAg-negatīvu CHB pēc 48-52 nedēļām pēc lamivudīna lietošanas 70% gadījumu ir bioķīmiskas un viroloģiskas atbildes reakcijas. Tomēr pēc ārstēšanas pārtraukšanas 90% pacientu reģistrē viremijas atgriešanos un ALAT aktivitātes palielināšanos.

Lamivudīna un interferona kombinācijai nebija priekšrocību attiecībā uz monogrupu ar pegilētiem interferoniem. Svarīgs lamivudīna trūkums ir augsts medikamentu rezistences risks (līdz pat 30% 2 gadu laikā) vīrusu mutācijas dēļ.

Prednizolons

Šo zāļu lieto pacienti 30-40 mg dienā 6-8 nedēļu laikā. Pacientiem ar hronisku B ar svārsta vai subnormāla aktivitāti ALT (1,5-2 normas) hepatītu ir biežuma serokonversijas HBeAg, ko izraisa samazinot imūnsistēmas funkciju šādiem atcelšanu kortikosteroīdu pieaugumu.

Ārstēšana ar prednizolonu saistīta ar risku, ka infekcijas aktivitāte strauji pieaugs slimības cirozes periodā. Tādēļ, lai uzsāktu šāda veida pretvīrusu terapiju, tostarp aknu biopsijas procedūru, lai izslēgtu aknu cirozi, ir nepieciešama stingra pacientu izvēle.

Tā kā glikokortikoīdu darbības laikā vīrusu replikācija ir iespējama, dažās situācijās tiek veikta kombinēta ārstēšana ar pretvīrusu līdzekļiem un prednizolonu. Pacientiem, kas atrodas integrācijas fāzē, tiek dota nedēļas garā terapijas kursa, kurā izvēlētajā zāļu grupā ir prednizolons (40 mg dienā) vai Metipreds (60 mg dienā), pēc tam devas samazina līdz ar saglabājamajām devām.

Pēc tam ārstēšana ar pretvīrusu zāļu tiek veikta saskaņā ar parasto praksi. Šāda ārstēšanas shēma veicina HBeAg un DNS polimerāzes pazušanu. Tajā pašā laikā samazinās aminotransferāžu aktivitāte, gamma globulīna indeksi, morfoloģiskās slimības pazīmes kļūst mazāk izteiktas.

Sākumdeva prednizolonam ir 20-30 mg dienā. Ar pozitīvu bioķīmisko un klīnisko dinamiku pēc 3-4 nedēļām sāk samazināties devas - 2,5 mg ik pēc 7-10 dienām. Tajā pašā laikā tiek novērots pacienta stāvoklis, gamma globulīna līmenis, aminotransferāzes, vīrusa seruma marķieri.

Terapija turpinās ar uzturēšanas devām (parasti 5-10 mg dienā) 8-10 mēnešus. Laika gaitā dienas deva ir samazināta par 2,5 mg mēnesī. Dažos gadījumos terapija ilgst 2-3 gadus.

Adenīns arabinozīds

Šo pretvīrusu medikamentu lieto 7,5-15 mg dienā 3 nedēļas. Adenīns-arabinozīds inhibē vīrusa spēju pavairot, palīdz 73% gadījumu samazināt DNS polimerāzes aktivitāti un 40% pacientu pazūd HBsAg. Zāles blakusparādība izpaužas neiromiopātijā un pirogēnās reakcijās, kuru varbūtība palielinās ilgstošas ​​terapijas laikā (vairāk nekā 8 nedēļas).

Ribavirīns

Zāles ir plašas aktivitātes pret DNS un RNS vīrusiem. Ribavirīns nomāc noteiktus vīrusa replikācijas posmus. Piesakies 1000-1200 mg divās devās 3-4 mēnešus. Iespējamās blakusparādības ir hemolītiskā anēmija un diskomforta sajūta vēderā.

Monoterapija ar ribavirīnu nav efektīva. Ir pierādīta vienlaicīgas ārstēšanas ar Ribavirin un Intron lietderība.

Telbivudīns

48 nedēļu terapijas laikā zāles spēj nomākt vīrusu replikāciju. Telbivudīns ir efektīvs 60% gadījumu HBe pozitīvā hroniskā hepatīta gadījumā, 88% HBe-negatīvā tipa slimības. Bioķīmiskās remisijas rašanās notiek 70% no visiem pētītajiem slimības gadījumiem. Histoloģisko reakciju novēro divās trešdaļās pacientu. Serokonversija tiek reģistrēta ne vairāk kā 23% gadījumu. Izturība pret šo zāļu iedarbību ir mazāka nekā Lamivudine, bet biežāk nekā ar Entekavir terapiju.

Telbivudina deva ir 600 mg dienā. HBe pozitīvas CHB konsolidācijas terapijas ilgums ir vismaz seši mēneši.

Entekavīrs

Šī zāle ir selektīvi aktīvs pret HBV DNS polimerāzi. Entekavirs ātri un efektīvi inhibē vīrusa replikācijas funkcija (par NVE-pozitīvu HHB - 67%, bet NVE-negatīvs CHB - 90%), kas raksturojas ar zemām procentu likmēm pretestības (mazāk nekā 1% pēc piecu gadu periodā pēc ārstēšanas uzsākšanas).

Vīrusu slodzes kritums ir novērots arī pacientiem ar sākotnēji palielinātu replikācijas aktivitāti. 70-72% pacientu pēc 48 terapijas nedēļām reģistrē histoloģisko atbildes reakciju. HBe / anti-HB serokonversijas biežums pēc ārstēšanas gada nav lielāks par 21%, bet ar ārstēšanas ilgumu palielinās.

Entecavīra klīniskais efekts tika apstiprināts 6 klīniskajos pētījumos II-III fāzē. Tiek plānots II - IV fāzes pētījums, lai pētītu zāļu efektivitāti atsevišķās pacientu apakšgrupās, kā arī salīdzinošai testēšanai ar citām zālēm.

Entekavīrs ir indicēts tādu pacientu ārstēšanai, kuriem ir hronisks B hepatīts ar kompensētu funkciju un aknu iekaisumu, kā arī aktīvo vīrusu replikāciju.

Ārstēšanas kurss ilgst 6 mēnešus vai ilgāk. Zāles lieto pa 0,5 mg dienā, un lamivudīna pretiekaisuma spēja vai rezistence tiek attīstīta, dienas devu palielina līdz 1 mg.

Baraclude

Šī pretvīrusu zāles ir efektīvas cīņā pret hronisku B hepatītu, pacienti labi panes, un tai ir augsts drošības līmenis. ASV un Eiropā Baracud tiek ieteikts kā izvēlēta narkotikas.

Baraclude tiek uzņemts tukšā dūšā (2 stundas pēc ēšanas un ne agrāk kā 2 stundas pirms nākamās). Ieteicamā zāļu deva ir 0,5 mg dienā vienā devā. Pacienti, kas nav rezistenti pret lamivudīnu (ar rezistenci pret zāļu lietošanu, kā arī ar viremijas anamnēzi, kas saglabājas par spīti zāļu terapijai) ieteicamā deva ir 1 mg entekavīra dienā vienā devā.

Profilakse

Jaundzimušos jāvakcinē 24 stundu laikā pēc piedzimšanas. Lai pabeigtu vakcināciju, ir nepieciešamas divas vai trīs vakcīnas devas. Vislabākā ir viena no divām iespējām:

  • shēma ar trim vakcīnas devām, ja vakcīnas sākuma devu (monovalentu) lieto uzreiz pēc dzemdībām, un nākamās divas devas (kombinētā vai monovalentā vakcīna) tiek ievadītas kopā ar DTP vakcīnas devām;
  • četru devu vakcīnas shēma paredz, ka pēc pirmās devas ievadīšanas pēc piedzimšanas tiek lietotas vēl trīs kombinētas vai monovalentās vakcīnas devas.

Pēc vakcinācijas aptuveni 95% bērnu veido aizsargājošas antivielas, kas aizsargā ķermeni vismaz 20 gadus un dažreiz visu mūžu.

  • ieslodzītie;
  • injicējamo narkotiku lietotāji;
  • dialīzes pacienti;
  • asins un tā produktu saņēmēji;
  • transplantācijas saņēmēji;
  • seksuālie partneri un personu ar hronisku B hepatītu radinieki;
  • privātpersonas, kuras ir pakļautas seksuālo partneru privātām izmaiņām;
  • medicīnas iestāžu darbinieki, kuri strādā ar asinīm un tā produktiem;
  • personas, kas nav saņēmušas vakcināciju un dodas uz endēmiskiem reģioniem.

Infekcijas novēršana palīdz radīt apstākļus drošai asins pārliešanai, ieskaitot ziedoto asiņu un tā sastāvdaļu kvalitātes pārbaudi. Vēl viens profilakses elements ir drošu injekciju prakse. Aizsargāts sekss, gadījuma rakstura attiecību ierobežošana arī veicina slimības profilaksi.

Top