Kategorija

Populārākas Posts

1 Receptes
Ādas nieze aknu slimībās
2 Ciroze
Aknu un aizkuņģa dziedzera ārstēšana ar zālēm un tautas līdzekļiem
3 Produkti
Žultsakmeņu simptomi, ārstēšana un pareiza diēta
Galvenais // Receptes

Vīrusu hepatīts D bērniem


Augsti aktīvs iekaisuma-distrofiskais process aknās, kas sastopams kopā ar B formu pēc koinfekcijas vai superinfekcijas veida, bieži vien ar fulminantu formu, hronisku aktīvu hepatītu un cirozi, ir delta vīrusu infekcija. No šī raksta jūs uzzināsit, kāpēc notiek D hepatīts - kā tas tiek pārraidīts, ārstēšana, simptomi, diagnoze, slimības profilakse.

Iemesli

Cēlonis ir defekts RNS, kas satur Togaviridae ģints Deltavirus ģints vīrusu. Tas ir izolēts tikai no pacientiem, kas inficēti ar B vīrusu. Patogēna defekts izpaužas kā pilnīga tās pārnešanas un reprodukcijas atkarība no vīrusa B klātbūtnes. Tādējādi monrinfekcija ir absolūti neiespējama. Virions ir sfēriskas formas, diametrā 3537 nm. Šis genoms veido vienas virknes gredzena RNS molekulu. Supercapids ietver ievērojamu HBiAg vīrusa daudzumu B.

Delta vīruss, HDV, ko 1977. gadā atklāja Itālijas pētnieks M. Rizetto. Tas satur RNS, kura izmērs ir 35-37 nm. HDV ārējais apvalks ir B vīrusa virsmas antigēns (HBsAg). Saistībā ar tā paša ārējā apvalka trūkumu patogēnu sauc par "defektīvu" vīrusu (parazītu vīrusu). Šobrīd ir 3 zināmi Delta vīrusa gēni. Delta vīrusa replikāciju veic tikai ar patogēnu HB vīrusa inficēšanos. Aknu šūna ir lokalizēta, galvenokārt kodolā. Vīrusu antigēns Delta ir izturīgs pret karstumu, skābēm, UV starojumu, bet tiek inaktivēts ar sārmiem un proteāzes.

Avots, no kura rodas vīrusu hepatīta D simptomi, ir pacienti ar akūtu un it īpaši hronisku Delta infekciju, kas ir "veselīgi" Delta vīrusa nesēji.

Kā pārnēsā D hepatīts? Slimības transmisijas mehānisms: hemo-kontakts.

Pārraides veidi. Infekcija ar Delta vīrusu rodas, vakcinēto asiņu un to preparātu pārtvaices rezultātā, kā arī ar vakcinētu asiņu piesārņotu medicīnas instrumentu lietošanu. Delta vīrusa infekcijas risks ir īpaši liels donora asiņu un tā preparātu (pacienti ar hemofiliju, hemoblastozi, apdegumiem utt.), Kā arī hemodialīzes pacientiem, kuri terapijā lieto hemosorbciju, plazmafēzi utt.

Iespējama transplacentāra vīrusa D pārnese no mātes uz augli. Tomēr biežāk jaundzimušie tiek inficēti dzemdību laikā vai tūlīt pēc piedzimšanas, jo mātes deltes saturošās asinis ir inficēti ar bojātu ādu un gļotādām.

Vislielāk jutīgie pret Delta infekciju ir mazi bērni un pacienti ar hronisku formu B.

D hepatīta vīrusu konstatē 5% cilvēku, kas inficēti ar B hepatīta vīrusu.

Ieejas vārti: infekcija iekļūst cilvēka ķermenī caur bojātu ādu un gļotādām, tas ir hematogēniski ievests aknās. Delta vīruss lokalizēts galvenokārt hepatocītu kodos. Tas ietekmē aknu šūnu ģenētisko aparātu: tai ir tieša citopātiska ietekme, attīstoties hepatocītu nekrozei. Laikā, kad tiek novēroti sekojoši sindromi: citolīze, holestāze, žultspūšļa diskinēzija, žults un trakta kuņģa un zarnu trakta darbības traucējumi, mezenhimālais iekaisums, imūndepresīvā darbība un hepatocelulārā nepietiekamība (hepatīts). B hepatīta (akūta, hroniska) vai vienpakāpes infekcija ar B un Delta vīrusa infekciju Delta infekcijas noteikšanai nosaka kursa smagumu (fulminantu formas), nelabvēlīgus rezultātus (aknu cirozi, primāro hepatocelulāru karcinomu) un augstu mirstību.

Simptomi

Galvenie D hepatīta simptomi, kas izpauž slimību:

  • Delta-co-infekcija (kombinēta vai jaukta infekcija), kas attīstās ar vienlaicīgu inficēšanos ar B un Delta formām;
  • Delta superinfekcija, kas rodas, ja HDV ir slāņaina ar hronisku HB vīrusu infekciju, kas rodas hroniska hepatīta vai "veselīga" HBV vagona veidā.
  1. Inkubācijas periods, kurā vīrusu hepatīts D attīstās bērniem, ir 1,5-6 mēneši.
  2. Predikteris ilgst 5-12 dienas, parādās šādi D hepatīta simptomi: drudzis (ķermeņa temperatūra 38 ° C un augstāka), sāpes labajā pusē. Bērni sūdzas par galvassāpēm, vājumu, vispārēju nespēku. Biežas simptomi ir migrējoša artralģija lielajās locītavās. Bieži tiek minēti šādi simptomi: vājums, apetītes zudums, slikta dūša un vemšana. Perioda beigās parādās piesātināts urīns un mainījis izkārnījumus.
  3. Žokšķināšanas periodā subfebrīļa ķermeņa temperatūra turpina vai atkal parādās, kas ilgst 7-12 dienas, pastiprinās sāpes labajā pusē, palielinās intoksikācijas simptomi. Tipiska nātrene, plankumains un makulopapulains izsitumi, hepato-splenomegālija. Svarīga kopfaktoru iezīme ir slimības divfāzu gaita ar pilnīgu (klīnisku un enzimatīvu) slimības saasinājumu vairāk nekā pusei pacientu no 15. līdz 32. dienai pēc vīrusu hepatīta D ikterijas perioda. Ir iespējami arī bioķīmiskie paasinājumi (galvenokārt fermentatīvi). Paasinājumu pasliktināšanos raksturo šādas hepatīta pazīmes: paaugstināts vājums, reibonis, sāpes labajā pusē, aknu palielināšanās, transferāžu (AlAT un AsAT) līmeņa paaugstināšanās un tīmola testa rādītāju pieaugums. Tiek pieņemts, ka pirmais slimības vilnis ir saistīts ar vīrusa B iedarbību, bet otrais ir saistīts ar replikāciju. Ar hepatītu D un coinfekciju smagas un fulminantes formas bieži attīstās ar strauju aknu komas attīstību. Injekcijas vietās bieži ir asiņainas deguna asiņošanas sekas, ko raksturo kāju edema un kāju apakšējā trešdaļa. Koma ir letāla.
  4. Pēc atomu perioda un atveseļošanās perioda vienlaicīgas infekcijas laikā ilgāk nekā ar formu B. Klīnisko un bioķīmisko parametru normalizēšana ir lēna. Pirmā dzīves gada bērniem coinfekcija bieži noved pie slimības ļaundabīgas (fulminantas) formas veidošanās. To raksturo akūta bronhiāla gaita, un pirmajās slimības sākuma dienās tā ir letāla.
  1. Inkubācijas periods ir 1 - 2 mēneši.
  2. Predikteris parasti ir no 3 līdz 5 dienām. Slimība sākas akūti un parādās šādi simptomi: hepatīta DNS un dispepsijas traucējumi. Bieži vien ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38 ° C un augstāka, saglabājas 2 līdz 4 dienas. Tipiski intensīvas sāpes labajā pusē, atkārtotā vemšana. Trešā daļa pacientu novēro artralģiju, galvenokārt lielās locītavās. Šī perioda beigās parādās piesātināts urīns un daļēji mainījusies izkārnījumi. Dažreiz ir kāju pietūkums.
  3. Vīrusu hepatīta D vitamīna ikteriālajam periodam raksturīgi šādi simptomi: sklera krāsošana dzelte, āda un alkohola simptomu palielināšanās paaugstināta aknu disfunkcija (apmaiņa un detoksikācija). 3-5 dienu laikā ir drudža simptomi. Progresē vispārējs vājums, ir nepatika pret ēdienu, slikta dūša. Bieži vien ir sāpes un smaguma pakāpe labajā pusē. Palielinās kāju pietūkums, dažkārt locītavu pietūkums, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts). Bieži klīniskās un bioķīmiskās paasinājumi ir bijuši. Šajā periodā visi pacienti atklāja hepatosplenomegāliju, dažreiz dominēja splenomegālija virs hepatomegālijas.
  4. Pēcdzelšanas periodā un atveseļošanās periodā ir raksturīga atkārtota klīniskā un bioķīmiskā paasināšanās kombinācijā ar drudža simptomiem īsā laika periodā (1-2 dienas). Slimība ilgstoši un bieži vien ir hroniska slimība, kas bieži veido hronisku agresīvu hepatītu un aknu cirozi. HBsAg nesējiem bieži attīstās hroniska slimības forma.

Diagnostika

Diagnosis hroniskas slimības, pamatojoties uz medicīniskās vēstures un klīniskās (intoksikācijas, asiņojoša sindroma, paaugstinātu aknu un plombu ekstrahepātiskas pazīmes), bioķīmisko (palielinātu ALT, timolu, Dysproteinemia, hiperbilirubinēmiju, utt), imunoloģiski (pazīmes imūnās iekaisuma, specifiski marķieri) un morfoloģiskās datus.

  • pēkšņas formas HB vīrusa infekcijas attīstība pacientam;
  • HB-vīrusu infekcijas (akūta vai hroniska) slimnieku attīstība klīniskā un bioķīmiskā paasināšanās.

D hepatīta laboratorijas diagnostika

Vienlaicīga infekcija ir raksturīga ar akūta B hepatīta (HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM, DNS HBV) seruma marķieru un akūta hepatīta D (AGD, anti-Delta IgM) marķieru vienlaicīgu klātbūtni. Atveseļošanās periods coinfection nav nosakāms HBeAg, DNS HBV, AGD tomēr atklāt anti-HBe, anti-HBs, ir maiņa no anti-HBc IgM uz IgG anti-HBc un anti-D maiņa IgM anti-D IgG.

Ja Delta superinfekcija solī HB vīrusa replikācijas asins serumā tiek noteikta marķierus B hepatīta (HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM) un D hepatīta vīrusu (AGD, IgM anti-Delta).

D hepatīta diferenciālā diagnoze

Differential diagnoze tiek veikta ar pigmentāciju steatozi (Gilbert sindromu, Crigler-Najjar, Dubins-Johnson), parazītu (opistorhoz, ehinokokozes), iedzimtu (glycogenoses, lipoidozy, antitrypsin trūkums), vielmaiņas (Wilson-Konovalov sindroms) un citām slimībām. Datu diferenciāldiagnozē, izmantojot aknu, febrīdu, CT, pankreholecistogrāfijas, angiogrāfisko, radionuklīdu un citu pētījumu metožu ultraskaņu.

Slimības ārstēšana

Hroniskas delta vīrusu infekcijas gadījumā izvēles medikamenti ir reaferons, viferons, taktivīns, levamizols, nātrija nukleīns un BCG vakcīna. Šīs zāles lieto tikai specializētās hepatoloģijas slimnīcās.

Hepatīts D nav specifiskas terapijas. Galvenais D hepatīta ārstēšanas veids ir atbilstība shēmai (gultas režīms, uztura ierobežojumi); ugunsizturīgo tauku un taukaino pārtiku, desu un rūpniecisko konservēšanas produktu, garšvielu, garšvielu, garšvielu, sēņu, kūku, šokolādes izslēgšana; lietderīgi dārzeņi, augļi, medus, sulas, putras, piena produkti, graudaugi no "neaizsargātām" graudaugiem.

No medikamentiem izrakstīti multivitamīni, choleretic (minerālūdens, magnija sulfāts). Vidēja un smaga B infūzijas terapija, parenterāli lietojams interferons, dažkārt glikokortikoīdie līdzekļi, kā arī pēc dzeltenā perioda - Essentiale, Heptral, Karsil, Legalon.

Intoksikācijas simptomu pazušana, dzelte, aknu, liesas, urīna krāsas un izkārnījuma normalizēšanās. Laboratoriskie kritēriji - transamināžu normalizācija (ACT, ALAT, bilirubīns) serumā. Klīniskie novērojumi pēc atveseļošanās vismaz 6 mēnešus. Hroniska B, C, D hroniskā B hepatīta gadījumā daudzus gadus.

  • Pacienta izolācija.
  • Kontakts tiek nogarināts 35 dienas no pacientu nodalīšanas brīža.
  • Dezinficēšana uzliesmojuma laikā.

Neliela hepatīta D ārstēšana

  • bāzes līnija AGTT - 20 dienas;
  • pusi gultas režīms - 10 dienas;
  • diētas terapija - tabula Nr. 5.

Mērena formas ārstēšana

  • bāzes līnija AGTT - 20 dienas;
  • gultas režīms - līdz urīns tiek atjaunots krāsā, tad pusi gultas - 2 līdz 3 nedēļas;
  • diētas terapija - tabula Nr.5;
  • iekšķīgi lietojama detoksikācijas terapija 40 - 50 ml / kg (5% glikozes šķīdums, galda neorganizēts minerālūdens) ar obligātu ūdens bilances kontroli;
  • enterosorbenti - 2 nedēļas;
  • multivitamīnu kompleksi;
  • Vīrusu hepatīta D atveseļošanās periodā ir ieteicams lietot choleretic zāles.

Smagas formas ārstēšana (bez hepatodistrofijas pazīmēm)

  • bāzes līnija AGTT - 30 dienas;
  • gultas režīms pirms urīna krāsas atjaunošanas, tad pusi gultas - 3 nedēļas;
  • diētas terapija - tabula Nr. 5A 3 - 5 dienas (pirms izkārnījumos iekrāsošanās), tad tabula Nr. 5;
  • detoksikācijas terapija (intravenoza infūzijas terapija);
  • enterosorbenti - 3 nedēļas;
  • laktulozes preparāti - vecuma devā 10 - 14 dienas;
  • ja ir holestazes pazīmes, ursodeoksiholskābe 10 mg / kg;
  • vitamīnu terapija - multivitamīnu komplekss;
  • enzīmu terapija - aizkuņģa dziedzera fermenti līdz 14 dienām;
  • "Prednizolons" - ar aizkavējošu formu un zīdaiņiem līdz 1 gadam ar nelabvēlīgu premorbāžu fona dienas devu 1-3 mg / kg 4 reizes dienā 7-10 dienas.

Alternatīva D hepatīta ārstēšana

Kad vīrusu hepatīts D

  • D hepatīta izārstēt ir Hepar Compositum, Mucosa Compositum.

Kad vīrusu hepatīts B, C, D

  • Engistols, Hepar Compositum, Hepel.

Pacienti var arī:

  • "Mucosa compositum", "Cohenzyme compositum", "Ubiquinone compositum".

Ārstēšanas prognoze: bieži tiek novērotas nelabvēlīgas, bieži vien smagas, fulminantes formas un slimības hronisms.

Hroniska hepatīta D ārstēšana

Pirmkārt, ārstēšana ietver pamata, tad simptomātisku un (ja norādīts) detoksikāciju un pretvīrusu terapiju.

  1. Uz pamata terapiju pieder režīms un uzturs, vitamīnu iecelšana.
  2. Režīmam jābūt pēc iespējas vieglākam, un aktīvajā slimības periodā - puse epilejas. Ārstēšanas laikā ierobežojiet fizisko un emocionālo stresu.
  3. Izrakstot diētu, tiek ņemta vērā pacienta individuālās gaumes un paradumi, atsevišķu produktu panesamība un vienlaikus arī kuņģa un zarnu trakta slimības. Galvenokārt izmanto piena un dārzeņu produktus; 50% tauku ir augu izcelsmes. Izslēdziet taukus, ceptus, kūpinātos ēdienus, saldējumu, kafiju, šokolādi, gāzētos dzērienus. Ierobežojiet gaļu un zivju buljonus, kā arī neapstrādātu augļu daudzumu. Pārtika B hepatīta ārstēšanas laikā ir nedaudz (45 reizes dienā).

Kā slimība tiek ārstēta?

Lai normalizētu vielmaiņas procesus un vitamīnu līdzsvaru, C vitamīns (līdz 1000 mg / dienā) un multivitamīni preparāti ir paredzēti hepatīta D ārstēšanai.

Simptomātiskai ārstēšanai, kas ārstētu vīrusu A hepatītu bērniem, ietver iecelšanu minerālūdens kursu, choleretic un spazmolītisku līdzekļu, fermentu preparātu un probiotikas, lai ārstētu saistīto disfunkciju žults sistēmas un kuņģa-zarnu traktā.

Smagas intoksikācijas gadījumā 2-3 dienu laikā ir nepieciešams ievadīt hemodezu un 5% glikozes šķīdumu.

Aktīvā fāzē no A hepatīta (replikācija fāze) tiek veikta preparāti alfa interferona terapija (Roferon, intronu velferon) un citu pretvīrusu (famciklovirs uc), interferons alfa ievada subkutāni dienā, 3 reizes nedēļā, uz 6 mēnešiem devā 3 miljoni SV / m 2 ķermeņa virsmas. Ārstēšanas efektivitāte ir 20-60%. Hroniska slimība, kas izturīga pret interferona terapiju. Ar terapijas neefektivitāti alfa interferona un pretvīrusu zāļu (rimantadīns, ribavirīns utt.) Kombinācija

Ārstēšanas prognoze: pilnīgas atlabšanas varbūtība ir niecīga. Procesa gaitā attīstās ciroze un hepatocelulāra karcinoma.

Profilakse

Profilakses galvenā nozīme ir asins produktu testēšana B un D formas marķieriem un vienreiz lietojamu šļirču un adatu lietošana. Ievērojams daudzsološs ir plašs vakcinācijas prakses ieviešana, kas mazinās iespēju attīstīt delnefektu.

D hepatīta primārā profilakse nav izstrādāta. Sekundāro profilaksi veido agrīna atpazīšana un adekvāta ārstēšana. Bērniem, kuriem ir bijis akūts vīrusu hepatīts B, C, D, ambulance jāreģistrē vismaz vienu gadu. klīniskās uzraudzības laikā ieteicams papildus pārbaudes definīciju lieluma aknas veikt bioķīmiskās asins serumu (kopējā bilirubīna, transamināzes aktivitāte, nogulumiežu paraugus, īpašas marķieriem, utt) Rāda izstāšanos no medicīnas vakcināciju, ierobežošanu fiziskās aktivitātes, stingras diētas, sanatornokurortnoe ārstēšanu (bez pasliktināšanās). Plašā vakcinācijas ieviešana atrisinās ne tikai akūtas, bet arī hroniskas hepatīta problēmas.

Tagad jūs zināt galvenos simptomus un metodes, kā ārstēt hepatītu D mazam bērnam. Veselība saviem bērniem!

Vīrusu hepatīts D

Vīrusu hepatīts D (delta hepatīts) ir aknu infekcija, vīrusu hepatīta B koinfekcija vai superinfekcija, ievērojami pasliktinot tā gaitu un prognozi. Vīrusu hepatīts D pieder pie transfūzijas hepatīta grupas, priekšnoteikums inficēšanās ar hepatītu D ir B hepatīta aktīvās formas klātbūtne. D hepatīta vīrusa atklāšanu veic ar PCR. Noteikti veiciet aknu pētījumu: bioķīmiskie testi, ultraskaņa, MRI, reohepatografiya. Vīrusu hepatīta D ārstēšana ir līdzīga B hepatīta ārstēšanai, taču nepieciešama liela zāļu deva un ilgāks ārstēšanas ilgums. Vairumā gadījumu ir hroniska slimība ar sekojošu iznākumu cirozes gadījumā.

Vīrusu hepatīts D

Vīrusu hepatīts D (delta hepatīts) ir aknu infekcija, vīrusu hepatīta B koinfekcija vai superinfekcija, ievērojami pasliktinot tā gaitu un prognozi. Vīrusu hepatīts D ir transfūzijas hepatīta grupa.

Patogēna raksturojums

D hepatītu izraisa RNS saturošs vīruss, kas pašlaik ir vienīgais pazīstamais "ceļojošā" ģints Deltavirusa pārstāvis, kuram raksturīga pašpalikta sastāva nespēja to replicēt un to izmanto proteīnā, ko ražo B hepatīta vīruss. Tādējādi D hepatīta izraisītājs ir satelīta vīruss un tas tiek atrasts tikai kombinācijā ar B hepatīta vīrusu.

D hepatīta vīruss ir ļoti stabils vidē. Sildīšana, sasaldēšana un atkausēšana, skābju, nukleāzu un glikozidāžu ietekme būtiski neietekmē tā darbību. Infekcijas rezervuārs un avots ir pacienti ar kombinētu B un D hepatīta formu. Aizdomīgums ir īpaši izteikts slimības akūtā fāzē, bet pacientiem ir visa epidēmijas bīstamība visā vīrusa cirkulācijas periodā asinīs.

Vīrusu hepatīta D transmisijas mehānisms - parenterāls, priekšnoteikums vīrusa pārnešanai ir aktīva B hepatīta vīrusa klātbūtne. D hepatīta vīruss tiek integrēts tā genomā un uzlabo spēju pavairot. Slimība var būt vienlaicīga infekcija, kad hepatīta D vīruss tiek nosūtīts vienlaikus ar B vai superinfekciju, kad patogēns nonāk organismā, kas jau inficējas ar B hepatīta vīrusu. Visnopietnākais infekcijas risks ir asins pārliešana no inficētiem donoriem, un traumatisks medicīnisks efekts ir nozīmīgs epidemioloģisks. manipulācijas (piemēram, zobārstniecībā).

D hepatīta vīruss spēj pārvarēt placentāro barjeru, to var pārnēsāt seksuāli (šī infekcija ir plaši izplatīta starp personām, kurām ir tendence uz seksuālām attiecībām, homoseksuāļiem), dažos gadījumos vīrusa izplatība ģimenē liecina par iespēju to pārraidīt, izmantojot kontaktpersonu un mājsaimniecības ceļu. Pacienti ar vīrusu hepatītu B ir uzņēmīgi pret vīrusu hepatītu D, kā arī vīrusa nesēji. Personām, kas ir konstatējušas HBsAg hroniskos pārvadājumus, ir īpaši paaugstināta jutība.

Vīrusu hepatīta D simptomi

Vīrusu hepatīts D papildina un pastiprina B hepatīta kursu. Vienlaicīgas infekcijas inkubācijas periods ir ievērojami saīsināts, tas ir 4-5 dienas. Superinfekcijas inkubācija ilgst 3-7 nedēļas. B hepatīta predikteris ilgst tāpat kā B hepatīts, bet tā ilgums ir īsāks un straujāks. Superinfekciju var raksturot ar agrīnu tūskas-asciātiska sindroma attīstību. Iterisks periods notiek tāpat kā ar B hepatītu, bet bilirubinēmija ir izteiktāk, asinsreces pazīmes parādās biežāk. Ieelpošana D hepatīta ilereniskajā periodā ir nozīmīga, tā ir tendence uz progresēšanu.

Koinfekcija notiek divos posmos, intervāls starp maksimālajiem klīniskajiem simptomiem ir 15-32 dienas. Superinfekcija bieži vien ir grūti diferencēta diagnoze, jo tā gaita ir līdzīga B hepatīta gadījumiem. Nozīmīga atšķirība ir klīniskā attēla izplatīšanās ātrums, procesa straujais hronisms, hepatosplenomegālija un olbaltumvielu sintēzes traucējumi aknās. Atveseļošanās notiek daudz ilgāk nekā B hepatīta gadījumā, paliekošā astēnija var saglabāties vairākus mēnešus.

Hronisks vīrusu hepatīts D nav raksturīgs specifiska simptomatoloģija, tas ir līdzīgs hroniska hepatīta ar atšķirīgu etioloģiju. Pacienti ir noraizējušies par vispārēju vājumu un nogurumu, periodiski var būt "nepamatotas" drudža epizodes ar drebuļiem bez perorālajiem simptomiem kopā ar subjetu un dzelti. Ādolā veidojas sekundārās aknu pazīmes (palmar eritēma, zirnekļa vēnas), aknas un liesa tiek paplašināta, bieži tiek attīstīta aknu edēma un ascīts. Hroniskā vīrusu hepatīta D gaita ir viļņains, paasinājumu periodus aizstāj ar remisiju. 15% pacientu ar delta hepatītu aknu ciroze attīstās diezgan ātri, pusotru vai divu gadu laikā.

Vīrusu hepatīta D diagnostika

Slimības akūtā fāzē asinīs tiek konstatētas specifiskas IgM antivielas, nākamo vairāku mēnešu laikā konstatē tikai IgG. Plašā praksē diagnoze tiek veikta, izmantojot PCR metodi, kas ļauj izolēt un identificēt RNS vīrusu.

Lai pētītu aknu stāvokli vīrusu hepatīta D, tiek veikta aknu ultraskaņa, reohepatogrāfija un aknu un žults ceļu MRI. Dažos gadījumos, lai noskaidrotu diagnozi, var veikt aknu punkcijas biopsiju. Nespecifiski diagnostikas pasākumi ir līdzīgi hepatīta gadījumiem ar atšķirīgu etioloģiju, un tie ir vērsti uz aknu funkcionālā stāvokļa dinamisku uzraudzību.

Vīrusu hepatīta D ārstēšana

D hepatīta ārstēšanu veic gastroenterologs saskaņā ar tādiem pašiem principiem kā vīrusu hepatīta B ārstēšana. Tā kā D hepatīta vīruss ir izteiktāk izturīgs pret interferonu, pamata pretvīrusu terapiju pielāgo pieaugošo devu virzienā, un kursa ilgums ir 3 mēneši. Ja iedarbība nav efektīva, devu palielina divas reizes, kurss tiek pagarināts līdz 12 mēnešiem. Tā kā D hepatīta vīrusam ir tieša citopātiska iedarbība, kortikosteroīdu grupas hormonu zāles ir kontrindicētas šai infekcijai.

Vīrusu hepatīta D prognoze un profilakse

Labvēlīgāka ir vienlaikus inficēšanās ar vieglu un mērenu smaguma pakāpi, jo pilnīgu ārstēšanu atzīst daudz biežāk nekā ar superinfekciju. Tomēr B un D hepatīta vīrusu kombinētais deficīts bieži rodas smagā formā, attīstoties dzīvībai bīstamām komplikācijām. Koinfekcijas hronisms attīstās 1-3% gadījumu, savukārt superinfekcija attīstās hroniski 70-80% pacientu. Hronisks vīrusu hepatīts D izraisa cirozi. Atgūšana no superinfekcijas ir ārkārtīgi reti.

Vīrusu hepatīta D novēršana ir līdzīga vīrusu hepatīta B profilaksei. Pret cilvēka cēloņiem ar B hepatītu ir īpaši nozīmīgi profilaktiski pasākumi, un tiem ir pozitīva reakcija uz HBsAg antigēna klātbūtni. Specifiska vakcinācija pret vīrusu hepatītu B efektīvi aizsargā pret delta hepatītu.

D hepatīts bērniem

Kas ir D hepatīts bērniem -

D hepatīts (delta) ir slimība, ko izraisa vīrusa parazīts, kuram ir nepieciešama HBV (hepatīta B vīrusa) klātbūtne tās pavairošanai. Hepatīts delta ir šāda veida:

  • akūta delta (super) B hepatīta vīrusa nesēja infekcija;
  • akūts B hepatīts ar delta aģentiem (coinfection) bez aknu komas;
  • akūts B hepatīts ar delta aģentiem (koinfekcija) un aknu koma.

Epidemioloģija

Infekcijas nesēji un avoti ir cilvēki ar akūtām vai hroniskām formām, IOP vīrusa nesēji bez klīniskām izpausmēm (veseli) un hepatīta delta vīrusa antivielu nesēji.

Vienīgais veids, kā nosūtīt IOP, ir parenterāli. Jūs varat inficēties ar asins pārliešanu vai tā elementiem, atkārtoti izmantojot katetru, adatas un citus medicīnas instrumentus, kas nonāk saskarē ar inficētām asinīm.

Infekcijas risks ir īpaši liels tiem, kam nepārtraukti tiek veikta asins pārliešana vai preparāti, kā arī hemodialīzes centru, ķirurgu un narkotiku lietotāju personālam.

Infekcija notiek, izmantojot HBsAg pozitīvas asinis vai tās zāles, kas satur antivielas pret IOP. Šīs asinis donoriem parasti ir pacienti ar hronisku hepatītu, un visos gadījumos to aknu šūnās ir iespējams atrast antigēnu deltu.

IOP var tikt pārnests auglim caur placentu no slimības mātes. Bet biežākais veids, kā inficēt bērnus, ir laikā vai tūlīt pēc dzimšanas. Infekcijas ieejas vārti ir bojātā bērna āda un gļotādas membrānas.

Personas, kuras necieš no šīs slimības, ir uzņēmīgas pret IOP, tāpat kā HBV nesēji. Visaugstākā infekcijas iespējamība maziem bērniem un cilvēkiem ar hronisku B hepatītu.

Kas izraisa / C hepatīta C bērniem:

D hepatīta vīruss (IOP) ir sfēriska daļiņa ar diametru no 35 līdz 37 nm. Tās ārējais apvalks ir HBV virsmas antigēns (HBsAg). Daļiņas centrā ir specifisks antigēns (AgD), kas satur mazu RNS (genomu).

Antigēna delta atrodas galvenokārt hepatocītu kodolos atsevišķu 20-30 nm lielu daļiņu agregātu veidā. Tas ir izturīgs pret drudzi un skābēm. Inaktivizējiet to ar proteāzes un sārmiem.

Patogēne (kas notiek?) Diabēta bērniem:

Ja inficējas ar D hepatīta vīrusu, var attīstīties vienlaicīga inficēšanās un superinfekcija. Koinfekcija attīstās indivīdiem, kuriem nav HBV, un tiem nav imūna pret to. Pacienti ar hronisku B vai HBV nesēju ir uzņēmīgi pret superinfekciju. Koinfekcija ir cita vīrusa pievienošanas process šūnai, kas ir inficēta ar kādu citu vīrusu. Tādējādi šūna jau ir inficēta ar diviem vīrusiem. Ja ir superinfekcija, to skaits ir lielāks par diviem. Ja vienlaicīgas infekcijas attīstās B hepatīts un hepatīts delta.

Nav identificētas specifiskas morfoloģiskas īpašības, kas raksturīgas tikai Delta hepatīta slimībām. Smagas iekaisuma procesa pazīmes ir pārsvarā.

D hepatīta simptomi bērniem:

4 slimības formas tiek piešķirtas atkarībā no attīstības mehānisma:

  • hronisks delta hepatīts HBV vagona fona
  • delta superinfekcijas IOP
  • hronisks hepatīts B un delta hepatīts
  • jaukta akūta HBV un IOP infekcija (coinfection).

Kad coinfected no 8 līdz 10 nedēļām, inkubācijas periods ilgst. Tad uzrāda simptomus, kas līdzīgi tiem, akūtu hepatītu B. Sākot slimības raksturo drudzis, vājums muskuļos, nevēlēšanās veikt pārtikas, slikta dūša un vemšana, sāpes vēderā, palielinātas aknas un liesu. Asins analīze ļauj identificēt paaugstinātu kopējā bilirubīna saturu tiešās frakcijas serumā, hepatocelulo enzīmu augstajā aktivitātē, disproteinēma.

Slimība ar labvēlīgu kursu ilgst no 1,5 līdz 3 mēnešiem. Dažiem slimiem bērniem, iespējams, ir ieilgušas formas ar izteiktiem simptomiem. Manifestas klīniskās formas parasti nebeidzas ar hroniska hepatīta veidošanos. Bērni līdz 5-6 mēnešiem bieži saslimst ar ļaundabīgu hepatīta formu, kas izraisa nāvi. Akūtas, izteiktas, līdztekus infekcijas formas bez hroniskām saslimšanām joprojām var izraisīt primāro hronisko B hepatītu un delta hepatītu, kuriem ir latents (latents) ceļš, bez akūtas fāzes izpausmes.

IOP superinfekcija. Ja IOP infekcija pārklājas ar hronisku B hepatītu, inkubācijas periods ir no 3 līdz 4 nedēļām. Šādos gadījumos simptomi ir līdzīgi akūtai hepatīta slimībai. Temperatūras paaugstināšanās ir 38-39 ° C, ķermenī ir vispārējs nespēks un vājums, var būt slikta dūša un vemšana, kā arī sāpes vēderā. Pēc 2-3 dienām urīns kļūst tumšāks, un izkārnījumi kļūst mainījušies. Sclera kļūst dzeltenīgi - tas pats notiek ar mazuļa ādu. Aknas un liesa ir palielinātas.

Asins analīzes liecina par kopējā seruma bilirubīna palielināšanos par 3-5 reizēm, hepatocelulo fermentu aktivitāte palielinās par 4-10 reizēm, tiolola parauga uc rādītāji palielinās.

Bieži slimība ir smaga, var pat būt ļaundabīgas formas, kas dažos gadījumos var izraisīt nāvi. Citās situācijās veidojas hronisks hepatīts Delta ar augstu aktivitāti.

Hronisks aktīvs B hepatīts un D hepatīts ir hroniska infekcija. Šajos gadījumos parādās intoksikācijas simptomi. Bērna nogurums palielinās, emocionālā nestabilitāte parādās garastāvokļa maiņas formā un uzvedības izmainījumos. Slimnieka apetīte ir samazināta, un tiek traucēti arī gremošanas trakta procesi, kas izpaužas slikta dūša, smaguma pakāpe epigastrālajā rajonā un meteorisms. Dažos gadījumos ir maiga ikterichnost āda. Visos gadījumos aknas un liesa tiek palielinātas. Jūs varat pastāvīgi redzēt vairākus mazus sasitumus uz rokām un nova. Reizēm rodas deguna asiņošana. Bieži atrodama telangiektāzija, erythema palmar un citas ekstraepotiskas pazīmes.

Asins serumā visu pacientu uzrādīja samazināšanos protrombīna, augstu aktivitāti aknu šūnu fermentu, HBsAg, HBeAg un marķieri pašreizējās D hepatītu (RNS IOS un anti-HDV IgM un parādības dysproteinemia. Slimība var būt smagas, protams, ir izpausme īsu remisijas (simptomu atvieglojums ), kā arī saasināšanās ilgst ilgāk. Pēc 5-6 gadiem, slimība tiek saukta par hronisku aktīvu hepatītu delta ar veidošanos ciroze. Šādos gadījumos, pacientiem tiek novērota bērniem asiņošanas izpausmēm, pēkšņs aknu zīmogs, ext aknu pazīmes, augsta aknu šūnu enzīmu aktivitāte, zems protrombīna indekss, sublimācijas paraugs un progresējošas disproteinēmijas parādība.

D hepatīta diagnoze bērniem:

D hepatītu diagnosticē HBV RNS, HBV DNS, IgM un IgG klases antivielas un ELISA klātbūtne IHD un HBV asinīs (izmantojot PCR metodi). Arī slimība tiek diagnosticēta, analizējot izpaužas simptomus. Ja bērns ar B vai hronisku hepatītu veselīgu HBsAg nēsātāji novērota simptomu saasinājums intoksikācijas, straujš aknās, kas izpaužas kā dzelte, aknu šūnu enzīmus, tas viss stāsta par hepatītu D.

Diabēta hepatīta ārstēšana bērniem:

Daktera hepatīta ārstēšana ir tāda pati kā B hepatīta ārstēšanā. Ārstu terapijas shēmas izveidē ņem vērā simptomu nopietnību, kas izpaužas, slimības norises smagums kopumā. IOP gaita ir neprognozējama, jo pacientiem ir jābūt hospitalizētiem infekcijas slimību slimnīcā. Visbiežāk izrakstītā interferona, adefovira, encetāvra, lamivudīna, galstenas, livolīnas fortes, liv 52, silimar. Apstrādes komplekss ietver atbilstību noturīgai diētai.

D hepatīta profilakse bērniem:

Svarīga loma ir B hepatīta profilaksei, lai izvairītos no superfinfekcijas pacientiem ar hronisku B hepatīta un HBV nesēju.

Superinfekcija var attīstīties tuvu sadzīves saskarei (bērna ādas mikrokostām un bērna gļotādu klātbūtnei), kā arī parenterālai manipulācijai ar inficētajām asins produktiem un asins pārliešanu.

Kuriem ārstiem jākonsultējas, ja Jums ir hepatīts D bērniem:

Vai kaut kas jūs traucē? Vai vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par D hepatītu bērniem, tās cēloņiem, simptomiem, ārstēšanas un profilakses metodēm, slimības gaitu un diētu pēc tās? Vai jums ir nepieciešama pārbaude? Jūs varat veikt tikšanos ar ārstu - Eurolab klīnika vienmēr ir jūsu rīcībā! Labākie ārsti pārbaudīs jūs, izpētīs ārējās pazīmes un palīdzēs jums identificēt šo slimību simptomā, konsultēsieties ar jums un nodrošināsim nepieciešamo palīdzību un diagnozi. Varat arī piezvanīt ārsts mājās. Eurolab klīnika ir atvērta jums visu diennakti.

Kā sazināties ar klīniku:
Tālruņa numurs mūsu klīnikā Kijevā: (+38 044) 206-20-00 (daudzkanāls). Klīnikas sekretārs jūs izvēlēsies ērtai ārsta apmeklējuma dienai un laikam. Mūsu koordinātes un virzieni ir parādīti šeit. Sīkāka informācija par visiem klīnikas pakalpojumiem atrodama savā personiskajā lapā.

Ja esat iepriekš veicis jebkādus pētījumus, pārliecinieties, ka esat lietojis savus rezultātus, konsultējoties ar ārstu. Ja pētījumi netiktu veikti, mēs darīsim visu, kas nepieciešams mūsu klīnikā, vai arī mūsu kolēģiem citās klīnikās.

Vai tu? Jums ir jābūt ļoti uzmanīgiem attiecībā uz vispārējo veselību. Cilvēki nepievērš pietiekamu uzmanību slimību simptomiem un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Ir daudz slimību, kas sākotnēji neparādās mūsu ķermenī, bet galu galā izrādās, ka diemžēl jau ir par vēlu dziedēt. Katrai slimībai ir savas īpašas pazīmes, raksturīgas ārējas izpausmes - tā sauktie slimības simptomi. Simptomu noteikšana ir pirmais posms slimību diagnostikā kopumā. Lai to izdarītu, ārsts vairākas reizes gadā vienkārši jākārbauda, ​​lai ne tikai novērstu briesmīgu slimību, bet arī uzturētu veselīgu prātu organismā un ķermenī kopumā.

Ja vēlaties uzdot jautājumu ārstam - izmantojiet tiešsaistes konsultāciju sadaļu, varbūt jūs atradīsit atbildes uz saviem jautājumiem un izlasīsit padomus, kā rūpēties par sevi. Ja jūs interesē atsauksmes par klīnikām un ārstiem - mēģiniet atrast nepieciešamo informāciju sadaļā Visi medikamenti. Reģistrējieties arī medicīnas portālā Eurolab, lai atjauninātu jaunākās ziņas un atjauninājumus vietnē, kas tiks automātiski nosūtīta pa pastu.

D hepatīts bērniem

D hepatīts (delta) ir slimība, ko izraisa vīrusa parazīts, kuram ir nepieciešama HBV (hepatīta B vīrusa) klātbūtne tās pavairošanai. Hepatīts delta ir šāda veida:

  • akūta delta (super) B hepatīta vīrusa nesēja infekcija;
  • akūts B hepatīts ar delta aģentiem (coinfection) bez aknu komas;
  • akūts B hepatīts ar delta aģentiem (koinfekcija) un aknu koma.

Epidemioloģija

Infekcijas nesēji un avoti ir cilvēki ar akūtām vai hroniskām formām, IOP vīrusa nesēji bez klīniskām izpausmēm (veseli) un hepatīta delta vīrusa antivielu nesēji.

Vienīgais veids, kā nosūtīt IOP, ir parenterāli. Jūs varat inficēties ar asins pārliešanu vai tā elementiem, atkārtoti izmantojot katetru, adatas un citus medicīnas instrumentus, kas nonāk saskarē ar inficētām asinīm.

Infekcijas risks ir īpaši liels tiem, kam nepārtraukti tiek veikta asins pārliešana vai preparāti, kā arī hemodialīzes centru, ķirurgu un narkotiku lietotāju personālam.

Infekcija notiek, izmantojot HBsAg pozitīvas asinis vai tās zāles, kas satur antivielas pret IOP. Šīs asinis donoriem parasti ir pacienti ar hronisku hepatītu, un visos gadījumos to aknu šūnās ir iespējams atrast antigēnu deltu.

IOP var tikt pārnests auglim caur placentu no slimības mātes. Bet biežākais veids, kā inficēt bērnus, ir laikā vai tūlīt pēc dzimšanas. Infekcijas ieejas vārti ir bojātā bērna āda un gļotādas membrānas.

Personas, kuras necieš no šīs slimības, ir uzņēmīgas pret IOP, tāpat kā HBV nesēji. Visaugstākā infekcijas iespējamība maziem bērniem un cilvēkiem ar hronisku B hepatītu.

Kas izraisa / C hepatīta C bērniem:

D hepatīta vīruss (IOP) ir sfēriska daļiņa ar diametru no 35 līdz 37 nm. Tās ārējais apvalks ir HBV virsmas antigēns (HBsAg). Daļiņas centrā ir specifisks antigēns (AgD), kas satur mazu RNS (genomu).

Antigēna delta atrodas galvenokārt hepatocītu kodolos atsevišķu 20-30 nm lielu daļiņu agregātu veidā. Tas ir izturīgs pret drudzi un skābēm. Inaktivizējiet to ar proteāzes un sārmiem.

Patogēne (kas notiek?) Diabēta bērniem:

Ja inficējas ar D hepatīta vīrusu, var attīstīties vienlaicīga inficēšanās un superinfekcija. Koinfekcija attīstās indivīdiem, kuriem nav HBV, un tiem nav imūna pret to. Pacienti ar hronisku B vai HBV nesēju ir uzņēmīgi pret superinfekciju. Koinfekcija ir cita vīrusa pievienošanas process šūnai, kas ir inficēta ar kādu citu vīrusu. Tādējādi šūna jau ir inficēta ar diviem vīrusiem. Ja ir superinfekcija, to skaits ir lielāks par diviem. Ja vienlaicīgas infekcijas attīstās B hepatīts un hepatīts delta.

Nav identificētas specifiskas morfoloģiskas īpašības, kas raksturīgas tikai Delta hepatīta slimībām. Smagas iekaisuma procesa pazīmes ir pārsvarā.

D hepatīta simptomi bērniem:

4 slimības formas tiek piešķirtas atkarībā no attīstības mehānisma:

  • hronisks delta hepatīts HBV vagona fona
  • delta superinfekcijas IOP
  • hronisks hepatīts B un delta hepatīts
  • jaukta akūta HBV un IOP infekcija (coinfection).

Kad coinfected no 8 līdz 10 nedēļām, inkubācijas periods ilgst. Tad uzrāda simptomus, kas līdzīgi tiem, akūtu hepatītu B. Sākot slimības raksturo drudzis, vājums muskuļos, nevēlēšanās veikt pārtikas, slikta dūša un vemšana, sāpes vēderā, palielinātas aknas un liesu. Asins analīze ļauj identificēt paaugstinātu kopējā bilirubīna saturu tiešās frakcijas serumā, hepatocelulo enzīmu augstajā aktivitātē, disproteinēma.

Slimība ar labvēlīgu kursu ilgst no 1,5 līdz 3 mēnešiem. Dažiem slimiem bērniem, iespējams, ir ieilgušas formas ar izteiktiem simptomiem. Manifestas klīniskās formas parasti nebeidzas ar hroniska hepatīta veidošanos. Bērni līdz 5-6 mēnešiem bieži saslimst ar ļaundabīgu hepatīta formu, kas izraisa nāvi. Akūtas, izteiktas, līdztekus infekcijas formas bez hroniskām saslimšanām joprojām var izraisīt primāro hronisko B hepatītu un delta hepatītu, kuriem ir latents (latents) ceļš, bez akūtas fāzes izpausmes.

IOP superinfekcija. Ja IOP infekcija pārklājas ar hronisku B hepatītu, inkubācijas periods ir no 3 līdz 4 nedēļām. Šādos gadījumos simptomi ir līdzīgi akūtai hepatīta slimībai. Temperatūras paaugstināšanās ir 38-39 ° C, ķermenī ir vispārējs nespēks un vājums, var būt slikta dūša un vemšana, kā arī sāpes vēderā. Pēc 2-3 dienām urīns kļūst tumšāks, un izkārnījumi kļūst mainījušies. Sclera kļūst dzeltenīgi - tas pats notiek ar mazuļa ādu. Aknas un liesa ir palielinātas.

Asins analīzes liecina par kopējā seruma bilirubīna palielināšanos par 3-5 reizēm, hepatocelulo fermentu aktivitāte palielinās par 4-10 reizēm, tiolola parauga uc rādītāji palielinās.

Bieži slimība ir smaga, var pat būt ļaundabīgas formas, kas dažos gadījumos var izraisīt nāvi. Citās situācijās veidojas hronisks hepatīts Delta ar augstu aktivitāti.

Hronisks aktīvs B hepatīts un D hepatīts ir hroniska infekcija. Šajos gadījumos parādās intoksikācijas simptomi. Bērna nogurums palielinās, emocionālā nestabilitāte parādās garastāvokļa maiņas formā un uzvedības izmainījumos. Slimnieka apetīte ir samazināta, un tiek traucēti arī gremošanas trakta procesi, kas izpaužas slikta dūša, smaguma pakāpe epigastrālajā rajonā un meteorisms. Dažos gadījumos ir maiga ikterichnost āda. Visos gadījumos aknas un liesa tiek palielinātas. Jūs varat pastāvīgi redzēt vairākus mazus sasitumus uz rokām un nova. Reizēm rodas deguna asiņošana. Bieži atrodama telangiektāzija, erythema palmar un citas ekstraepotiskas pazīmes.

Asins serumā visu pacientu uzrādīja samazināšanos protrombīna, augstu aktivitāti aknu šūnu fermentu, HBsAg, HBeAg un marķieri pašreizējās D hepatītu (RNS IOS un anti-HDV IgM un parādības dysproteinemia. Slimība var būt smagas, protams, ir izpausme īsu remisijas (simptomu atvieglojums ), kā arī saasināšanās ilgst ilgāk. Pēc 5-6 gadiem, slimība tiek saukta par hronisku aktīvu hepatītu delta ar veidošanos ciroze. Šādos gadījumos, pacientiem tiek novērota bērniem asiņošanas izpausmēm, pēkšņs aknu zīmogs, ext aknu pazīmes, augsta aknu šūnu enzīmu aktivitāte, zems protrombīna indekss, sublimācijas paraugs un progresējošas disproteinēmijas parādība.

D hepatīta diagnoze bērniem:

D hepatītu diagnosticē HBV RNS, HBV DNS, IgM un IgG klases antivielas un ELISA klātbūtne IHD un HBV asinīs (izmantojot PCR metodi). Arī slimība tiek diagnosticēta, analizējot izpaužas simptomus. Ja bērns ar B vai hronisku hepatītu veselīgu HBsAg nēsātāji novērota simptomu saasinājums intoksikācijas, straujš aknās, kas izpaužas kā dzelte, aknu šūnu enzīmus, tas viss stāsta par hepatītu D.

Diabēta hepatīta ārstēšana bērniem:

Daktera hepatīta ārstēšana ir tāda pati kā B hepatīta ārstēšanā. Ārstu terapijas shēmas izveidē ņem vērā simptomu nopietnību, kas izpaužas, slimības norises smagums kopumā. IOP gaita ir neprognozējama, jo pacientiem ir jābūt hospitalizētiem infekcijas slimību slimnīcā. Visbiežāk izrakstītā interferona, adefovira, encetāvra, lamivudīna, galstenas, livolīnas fortes, liv 52, silimar. Apstrādes komplekss ietver atbilstību noturīgai diētai.

D hepatīta profilakse bērniem:

Svarīga loma ir B hepatīta profilaksei, lai izvairītos no superfinfekcijas pacientiem ar hronisku B hepatīta un HBV nesēju.

Superinfekcija var attīstīties tuvu sadzīves saskarei (bērna ādas mikrokostām un bērna gļotādu klātbūtnei), kā arī parenterālai manipulācijai ar inficētajām asins produktiem un asins pārliešanu.

Vīrusu hepatīts bērniem

1. TĒMA: ĀKSTĀ VIRĀLAIS HERPATĪTS BĒRNIEM.

Galvenie tēmas jautājumi ir izklāstīti mācību grāmatā. Sagatavojot nodarbību, ir jāpievērš uzmanība faktam, ka vīrusu hepatīts ir pilnīgi neatkarīgu vīrusu slimību grupa, kas nav savstarpēji saistītas un neatkarīgas (izņemot hepatotropiskas infekcijas B un D) viena no otras. Visus tos izraisa atšķirīgi un nesaistīti vīrusi. B hepatīta vīrusa kompleksā antigēna struktūra. Uzmanība jāpievērš atšķirībām vīrusu pārnešanas mehānismos: attiecībā uz A un E hepatītu tas ir fekāliski mutvārdu mehānisms, bet citiem hepatīta gadījumiem tas ir parenterāls. Dažādās etioloģijas hepatīta citolīzes attīstības mehānismam ir atšķirības: hepatīta A gadījumā; E; D citolīze attīstās vīrusa tiešas citopātiskās ietekmes rezultātā uz hepatocītu, B un C hepatīta gadījumā tā ir imūnās tiešās īpašības.

Sagatavojot nodarbību, ir jāapzinās, ka akūtas vīrusu hepatīta gadījumā tiek izdalīti šādi periodi: inkubācija, prediktera, ileksis, un atveseļošanās, bet atkarībā no etioloģijas viņiem ir savas raksturīgās iezīmes. Pievērsiet uzmanību mūsdienu klasifikācijā vīrusu hepatīts, smagums klīniskiem kritērijiem: pakāpe intoksikācijas, smagums dzelte, palielinātas aknas, asiņojoša sindromu un laboratorijas: bilirubīna līmenis, vērtība IPT, sublimēt paraugus. Pievērst uzmanību tipiskās (dzeltenās) hepatīta formas gaitai, kā arī uzzināt anikterijas, izdzēstās un subklīniskās formas klīniskās izpausmes atšķirības, to diagnosticēšanas kritērijus.

Galvenie sindromi, kas attīstās hepatīta gadījumā neatkarīgi no etioloģijas, ir šādi:

CITOLĪZES SINDROMS - galvenais hepatīta sindroms ir saistīts ar aknu šūnu bojājumiem un šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos. Tas var būt saistīts ar tiešo citopātisku efektu vīrusa, kad šūnas ir bojāta procesā vīrusa replikācijas (kā ar HAV; IOS) vai būt rezultāts imūnmediētus mehānismiem (kā ar HBV), tādējādi ir traucējumi struktūras šūnu membrānu, kas noved pie pieaugumu caurlaidību kā ar membrānu hepatocīti un intracelulārās organellas. Broken visus apmaiņas :. A proteīnu, ogļhidrātu, tauku, pigmenta, utt Klīniski citolīze sindroms izpaužas intoksikāciju (vājums, galvassāpes, drudzis, slikta dūša, vemšana, svīšana, slikta apetīte, garīgi traucējumi, miega), dzelte, asiņojoša sindroms veidu (deguna, petechiali izsitumi, asiņošana). Laboratorija: nosaka bilirubīna augšana (citolīzes smaguma pakāpe nosaka netiešās frakcijas lielāku pieaugumu), paaugstināts ALAT, samazināts albumīns, protrombīns.

Mezenhimālo iekaisuma sindroms ir saistīts ar Kupffer šūnu bojājumiem, serozas eksudāta uzkrāšanos Diss telpā, limfoīdu šūnu proliferāciju pa porta traktātiem. Tas novērots visos klīniski izteiktajos hepatīta gadījumos, galvenās izpausmes ir hepatomegālija, smagums vai sāpes labajā pusē. Laboratorija: raksturīga tiolola parauga palielināšanās un sublimas, hipergammaglobulinēmijas un urobilinūrijas samazināšanās.

HOLESTĀŠAS SINDROMS - novēro tikai dzelte. Tas ir saistīts ar reoloģijas traucējumiem un žults izplūdi. Holestazas izpausmes var būt nelielas vai izteiktas, attīstoties holestātiskām slimības formām. Klīniski izpaužas dzelte ar niezošu ādu, traucēta urīna un fekāliju krāsa. Laboratorija: kopējā bilirubīna palielināšanās galvenokārt saistīta ar tiešu frakciju, sārmainās fosfatāzes, holesterīna līmeņa palielināšanos; urīnā - žults pigmentu parādīšanās un urobilīna pazušana, sterkobilīna samazināšanās vai trūkums izkārnījumos.

Vīrusu A hepatīts (HA) ir akūta enterovīrusa cikliskā infekcija, kuras pārsvarā ir fekāli-perorālais infekcijas mehānisms.

Etioloģija. Izraisošais līdzeklis ir A hepatīta vīruss (HAV) - RNS saturošs enterovīruss 72, kas pieder pie pikornavīrusa ģimenes. HAV ir izturīgs pret vidi: istabas temperatūrā tas var saglabāties vairākas nedēļas un 4 ° C - vairākus mēnešus. Tomēr to var inaktivēt, vārot 5 minūtes, autoklāvējot, ultravioleto starojumu vai dezinfekcijas līdzekļu iedarbību. Epidemioloģija. Infekcijas avots ir bieži asimptomātiskiem pacientiem (subklīnisku un neredzamas varianti) forma anicteric un izdzēst infekcijas gaita vai pacientiem, kuri inkubatorā Prodromāli fāzes periodu un sākotnējo augstumu slimība, kas ir atrodams uz fekālijām CAA (HAV).

Vadošais HA infekcijas mehānisms ir fecal-oralāls, ko realizē ūdens, pārtikas un kontaktu-mājsaimniecības pārvades ceļi. Šo mehānismu iespējams īstenot, seksuāli saskaroties ar mutes un dzimumorgānu kontaktiem.

Uztveramība pret GA ir universāla. Visbiežāk slimība tiek reģistrēta bērniem, kas vecāki par 1 gadu (jo īpaši vecumā no 3 līdz 12 gadiem organizētās grupās) un jauniešiem (20-29 gadi). Bērni, kas jaunāki par 1 gadu, ir nejutīgi pret infekciju, jo saglabājas miega pārnēsātā pasīvā imunitāte.

HA raksturo sezonāls pieaugums vasaras-rudens periodā.

Pathogenesis. HA - akūta cikliskā infekcija, kam raksturīga skaidra periodu maiņa.

Pēc inficēšanās HAV no zarnām iekļūst asinsritē un tālāk aknās, kur pēc fiksācijas uz hepatocītu receptoriem tas iekļūst šūnās. Primārās replikācijas stadijā nav konstatēts nekāds atsevišķs hepatocītu bojājums. Jaunas vīrusa paaudzes izdalās žultiņos kanēli, tad tie nonāk zarnās un izdalās ārējā vidē ar izkārnījumiem. Daļa vīrusu daļiņu iekļūst asinsritē, izraisot prodroma perioda intoksikācijas simptomu veidošanos. Sekojošā HA gaitā radušos hepatocītu bojājums nav saistīts ar vīrusu replikāciju, bet ar imūnsistēmas izraisītu citolīzi. HA augstuma periodā morfoloģiskie pētījumi ļauj identificēt iekaisuma un necrobiotisko procesu, kas notiek galvenokārt aknu smadzeņu un portāla trašu periportālajā zonā.

Akūts HA var parādīties klīniski izpausmēs (dzērie u un anikteru) un neparastos (subklīniskos) variantos, kuros klīniskie simptomi pilnīgi nav. Inkubācijas periods ir no 2 līdz 6 nedēļām, vidēji 20-30 dienas.

Predzheltushny (prodromal) periods. Prodroms ir īss, asīgs, tā ilgums ir no 3 līdz 7 dienām. Visizplatītākie simptomi ir drudzis, bieži vien virs 38 o C, drebuļi, galvassāpes, vājums, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā. Labajā elpoņajā daļā ir smaguma sajūta. Pastāv aizcietējums, dažreiz - caureja.

Pārbaudot gremošanas sistēmu, tiek konstatēts aknu palielināšanās un jutība palpēšanas laikā labajā pusē.

Lielas pacientu daļas perifērās asinīs ir neliela leikopēnija bez izmaiņām leikocītu formā un ESR indikatoros.

Aminotransferāžu (AlAT un AsAT) aktivitāte serumā palielinās 5-7 dienas pirms dzelti parādīšanās, bet pigmenta vielmaiņas traucējumi rodas tikai prediktera perioda beigās. Līdz prediktera laika beigām urīns kļūst koncentrēts, tumšs (alus krāsa). Izkārnījumu krāsa ir mainījusies, sklera šķiet subikšģisks.

Dzelte. Dzelte strauji palielinās, parasti nedēļas laikā sasniedz maksimumu. Ja parādās dzelte, daudzi predikteru perioda simptomi zūd un izzūd ievērojamā pacientu daļā, kam vājums un apetītes zudums paliek visilgāk. Dažreiz smaguma sajūta ir labajā pusē.

Palpinot vēderu, labajā apakšstilmā ir mērenas sāpes. Aknu lielums ir palielināts, tam ir gluda virsma, nedaudz sabiezēta faktūra. Jo jaunāks ir pacients, jo biežāk ir liesa palielināšanās.

Perifēriskajās asinīs tiek konstatēta leikopēnija, retāk - normāls leikocītu skaits, kam raksturīgs relatīvs limfocitoze, dažreiz - monocitozi.

Raksturīgi nosakot visas galvenās sindromus aknu bojājuma: citolīzei, intrahepatiskā holestāze, poliklonālās gammopātija (mezenhīmas-iekaisuma sindroms) un neveiksmīgas olbaltumvielu-sintētisks aknu funkcijas (ar smagām slimības formas).

Hiperbilirubinēmija parasti ir viegla un īslaicīga. 2. nedēļā pēc dzelti parasti samazinās bilirubīna līmenis, kam seko tā pilnīga normalizēšanās. Protams, alanīnaminotransferāzes (AlAT) un aspartātaminotransferāzes (AsAT), de Ritis koeficienta (AsAT līdz AlAT attiecība) aktivitātes pieaugums parasti ir mazāks par 1,0. Iterisks periods parasti ilgst 7-15 dienas. Slimība reti tiek pagarināta ilgāk par 1 mēnesi. Smagas formas ir reti sastopamas. Tiek aprakstīts HA gaita kā fulminanta hepatīta veids un aplastiskās anēmijas attīstība.

Ar HA ir izplatīts atšķirt vieglas, vidējas un smagas slimības formas. Visnopietnākais slimības smaguma klīniskais rādītājs ir intoksikācijas smagums. Bilirubīna līmenis līdz 85 μmol / l raksturojas ar vieglu slimības gaitu, no 86 līdz 170 μmol / l - vidēji smagas un vairāk nekā 170 μmol / l - smagas.Citolīzes indikatori ir vāji korelēti ar slimības smagumu.Objektīvs slimības smaguma novērtējums jānovērtē kā bilirubīna līmenis un intoksikācijas smagums.

Atveseļošanās periodu raksturo hepatīta klīnisko un bioķīmisko pazīmju straujā pazušana. No funkcionāliem aknu paraugiem seruma bilirubīns asins serumā normalizējas ātrāk nekā citi, nedaudz vēlāk - AlAT un AST indikatori. Tomēr dažos gadījumos ilgstoša atlabšana tiek novērota, palielinoties ALAT aktivitātei 1-2 mēnešu laikā pēc visu klīnisko simptomu pazušanas. Hroniskas formas neattīstās.

Anikterijas variantam ir tāda pati klīniskā (izņemot dzelte) un bioķīmiskās (izņemot intrahepatiskās holestāzes sindromu) pazīmes, ar mazāk izteiktu intoksikāciju un īsāku slimības ilgumu.

Subklīniskas un nepiemērotas iespējas. Epidēmisko apvidū pacienti ar šo infekcijas veidu veido vidēji 30% no kopējā inficēto infekciju skaita. Pirmsskolas bērnu grupās līdz 70% gadījumu. Pastāv atgriezeniska saikne: jo jaunāks ir pacients, jo biežāk attīstās slimības anikterijas forma. Tātad 2 gadu vecumā - 90% no slimības anikteriskas formas

Subklīnisko variantu raksturo pilnīga klīnisko izpausmju trūkums citolīzes sindromu klātbūtnē un gammopātijā. Nepastāvīgo variantu raksturo tas, ka nav klīnisko izpausmju un aknu bojājumu bioķīmisko sindromu. Diagnozi var noteikt tikai ar īpašu laboratorijas pārbaudi, nosakot HA marķierus.

LABORATORIJAS ĪPAŠI MARĶĒJI.

Lai infekcijas avotu agrīni noteiktu, tiek izmantota HA antigēna (AgVGA) definīcija izkārnījumos. Anti-HAV IgM parādās asinīs pat inkubācijas fāzes laikā, 3-5 dienas pirms pirmo simptomu parādīšanās un turpina cirkulēt visā slimības klīniskajā periodā, bet vēlāk 4-6 mēnešus.

Anti-HAV IgM noteikšana viennozīmīgi norāda uz inficēšanos ar HA vīrusu, un to izmanto, lai diagnosticētu slimību un identificētu infekcijas avotus foci.

Anti-HAV IgG klase parādās pacientu asinīs no 3-4 nedēļu ilgas slimības un norāda uz aktīvās infekcijas procesa beigām, to titrs palielinās un sasniedz maksimumu pēc 3-6 mēnešiem. Anti-HAVIgGlong (daudzus gadus).

2) atlikuma efekti:

a) ilgstoša atveseļošanās (1-3 mēneši);

b) posthepatīta hepatomegālija (hepatosplenomegālija);

c) posthepatīta hiperbilirubinēmija (Gilberta sindroma izpausme).

VIRAL GEPA TIT E

Etioloģija. E hepatīta vīruss (HEV) pieder pie neklasificētiem vīrusiem (agrāk to sauca par kalicivi-rus). HEV atgādina kalicivīrus ar tā "kaili" (ārējā čaulas trūkuma dēļ), icosahedral capsid un vairākas fizikāli ķīmiskās un bioloģiskās īpašības, kas tomēr nav pietiekami, lai to iekļautu šajā ģimenē. Vīrusa genoms ir vienas virknes RNS. Vīrusa izmērs ir 27-34 nm.

Epidemioloģija. Infekcijas avots ir pacienti ar akūtu HU formu. Pārraides mehānisms ir fekāliski orāls. No pārraides ceļiem ūdens ieņem vadošo vietu, kad pārvades faktors ir piesārņots ar HEV dzeramo ūdeni, visbiežāk no atklātiem ūdens avotiem. Pārtikas un kontaktu un sadzīves pārvades ceļi nav izslēgti. EHV notiek biežāk epidēmiju un uzliesmojumu formā, bet ir aprakstīta arī sporādiska saslimstība. Visizplatītākā infekcija tiek reģistrēta Āzijas valstīs (Turkmenistānā, Afganistānā, Indijā), kur ir ļoti endēmiskas teritorijas, Āfrikā, Dienvidamerikā un daudz mazāk Ziemeļamerikā un Eiropā. Ievainība pret HEV ir universāla, bet slimība visbiežāk tiek reģistrēta 15-29 gadu vecuma grupā.

HU patoģenēze nav labi izprotama. Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka vīrusa citopātiskā ietekme ir patogēzes galvenais elements. Imūnsistēmu mehānismu līdzdalība aknu audos nekrobiotiskajās pārmaiņās nav izslēgta.

LABORATORIJAS ĪPAŠI MARĶĒJI.

Slimību raksturo sākotnējā antivielu veidošanās pret HE vīrusa IgM vīrusu (anti-HEV IgM) un pēc tam anti-HEV IgG.

Kopumā GE klīniskie simptomi ir līdzīgi HA stāvoklim, bet vidēji smagas un smagas formas ir biežāk sastopamas. CGU arī nav raksturīgs hronizācijas process.

Inkubācijas periods vidēji ir apmēram 40 dienas (no 2 līdz 8 nedēļām).

Predikteris. Slimība sākas pakāpeniski, ir vājums, apetītes zudums, dažreiz slikta dūša, vemšana, sāpes labajā pusē un epigastrālajā reģionā, kas reizēm sasniedzievērojama intensitāte un dažos gadījumos ir slimības simptoms.Paaugstinātas temperatūras ir reti. Pēc žults konstatēšanas veselība neuzlabojas. Viens no vadošajiem simptomiem ir sāpes labajā hipohondrijā, kas saglabājas vidēji 6 dienas.

Ādas dzelte palielinās 2-3 reizes, dažreiz 10 dienas, sasniedzot ievērojamu intensitāti. Ir novērota hepatomegālija, 25% pacientu - splenomegālija.

Inksikācijas simptomu ilgums parasti ir 3-6 dienas, vājums saglabājas ilgu laiku. Dzelte paliek 1-3 nedēļas, vidēji 14 dienas. Dažiem pacientiem dzeltenums izpaužas ilgāk - 4-6 nedēļas ar holestātisku CGU formu.

HU parasti rodas vieglas un mērenas formas, visgrūtāk grūtniecēm. Bioķīmiskie parametri praktiski nedaudz atšķiras no HA.

Sievietēm vērojama smaga Vēža, galvenokārt trešajā grūtniecības trimestrī, agrīnā pēcdzemdību periodā un zīdīšanas periodā. Retāk biežāk sastopams ikterijas perioda 4-6 dienas.

Hemoglobīnūrija, kas norāda eritrocītu hemolīzes klātbūtni, ir īpašs simptoms, kas identificēts HEV. Hemoglobīnūrija ir novērota pacientiem ar smagu formu un gandrīz visiem aknu mazspējas gadījumiem. Vēl viena nopietna slimības gaitas komplikācija ir hemorāģisks sindroms, ko izraisa kuņģa-zarnu trakta, dzemdes un citu asiņošanu.

Mirstība pacientiem ar GE ir 0,4%, bet grūtniecēm tā ir daudz augstāka un svārstās no 3 līdz 20%.

HE var rasties subklīniskas un nepiederošas formas veidā.

GE diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz tiem pašiem kritērijiem kā GA, laboratorijas apstiprinājums - anti-WHEIg noteikšana.

VIRAL HEPA B sadaļa

Etioloģija. Kaulātais aģents, B hepatīta vīruss (HBV), pieder hepadnavīrusa grupai, kas satur DNS, vīrusus, kas inficē aknu šūnas. HBV virioni ar diametru 42-45 nm ("pilnas" Dane daļiņas) satur ārēju lipoproteīnu aploksni, iekšējo aploksni un nukleokapsīdu. Pēdējais ietver DNS, DNS polimerāzes fermentu un vairākus proteīnus: HBcAg, HBeAg un HBxAg. Pirmais no tiem - kodolvielu ("kodols") antigēns - piemīt proteīnu kināzes aktivitāte, kas nepieciešama olbaltumvielu fosforilēšanai un augsta imunogenitāte, ar kuru ķermeņa adekvāta imūnā atbilde ir saistīta ar akūto B hepatīta ciklisko gaitu. Otrais antigēns, HBeAg, ir saistīts ar HBcAg un ir aktīvās vīrusa replikācijas un augsta DNS polimerāzes aktivitātes marķieris. HBxAg - aktivizē visu vīrusu gēnu ekspresiju un uzlabo vīrusu proteīnu sintēzi. Tam ir īpaša loma primārās hepatokarcinomas attīstībā. Vīrusa ārējo apvalku attēlo HBsAg ("Austrālijas antigēns"). Iepriekš S1 un iepriekš S2 proteīni atrodas zonā pirms S-antigēna. Šīs olbaltumvielas ir atbildīgas par vīrusa pievienošanu un iekļūšanu aknu šūnās. HBV ir mutāciju mainība, ar kuru var saistīt dažus slimības epizodes gadījumus. Tātad, bez parastā "savvaļas" HBV varianta, pastāv mutantu formas: "Senegāla" variants, kurā tiek saglabāta HBsAg ražošana, bet antivielas pret HBcAg nav konstatētas; HBVe (-), kurā HBeAg nav konstatēts utt.

Vīruss ir ārkārtīgi izturīgs pret dažādiem fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem: zemu un augstu temperatūru, vairāku sasalšanu un atkausēšanu, ultravioleto staru iedarbību, ilgstošu pakļaušanu skābiem apstākļiem. To inaktivē vārīšana, autoklāvēšana (120 ° C 45 minūtes), sterilizācija ar sausu karstumu (180 ° C pēc 60 minūtēm), dezinfekcijas līdzekļu darbība.

Epidemioloģija. Galvenie HBV infekcijas avoti ir personas ar asimptomātiskām un klīniski smagām akūtām un hroniskām slimības formām, ieskaitot aknu cirozi, kurā vīruss atrodas asinīs un dažādos biosubstrātos - siekalās, urīnā, spermā, vaginālas sekrēcijās, menstruācijas asinīs utt. Tomēr Visvairāk epidemioloģiski svarīgi ir pacienti ar hronisku hepatītu. Par infekciju pietiekami 10 -7 ml vakcinētas asinis. Ar HBV inficētu cilvēku skaits - infekcijas avots ir milzīgs. Tikai vīrusu nesēji, pēc PVO datiem, ir vairāk nekā 350 miljoni cilvēku.

Galvenais transmisijas mehānisms ir hemoperculēts (asins kontakts). Pārraides ceļi var būt dabiski, tāpēc HBV pēc būtības ir konservēts un mākslīgs. Dabas pārnēsāšanas veidi ir: 1) dzimumakts - dzimumakta, jo īpaši homoseksuāls; 2) vertikāli - no mātes (ar asimptomātisku vai acīmredzamu infekciju) līdz auglim (bērnam) infekcija biežāk notiek dzemdību laikā. Pastāv tieša korelācija starp vīrusu replikācijas aktivitāti un bērna pārnešanas risku. Tādējādi HBeAg pozitīvām mātēm bērna inficēšanās iespējamība ir 70-90%, bet HBeAg negatīvā - mazāk nekā 10%; 3) vietējai parenterālai infekcijai, izmantojot skuvekļus, zobu sukas, mazgāšanas lupatas utt. Mākslīgais pārnēsāšanas ceļš - parenterāli - tiek realizēts, kad vīruss iekļūst caur bojātu ādu, gļotādām terapeitiskās un diagnostiskās manipulācijas laikā (injekcijas, operācijas, asins pārliešanas un tā sagatavošanās darbi, endoskopiskās procedūras utt.). Īpaši liels ir risks, ka infekcijas risks narkotiku lietotāju vidū, kuri atkārtoti lieto dezinficējošas adatas un šļirces narkotiku parenterālai lietošanai.

Cilvēku jutība pret HBV ir augsta. Visjutīgākie bērni pirmajā dzīves gadā. GW sezonalitāte nav izteikta. Atveseļošanās rada ilgstošu, iespējams, mūža garu imunitāti.

Pathogenesis. No HBV injekcijas vietas hematogenāli sasniedz aknas, kur virions replicē hepatocītos. Ir arī informācija par HBV ekstrahematisku reprodukciju kaulu smadzeņu, asiņu, limfmezglu, liesas šūnās.

Shematiski HBV replikācija aknu šūnās notiek šādi: HBV genoms iekļūst hepatocītu kodolā, kur no DNS atkarīgā RNS polimerāze tiek sintezēta ar vīrusa pregēnu (RNS). Pēc tam vīrusa pregēnuma un DNS polimerāze (revertācija), kas tiek iesaiņota kappidī, tiek pārnesta hepatocītu citoplazmā, kur pregēnums tiek transkribēts, veidojot jaunu DNS mīnusu ķēdi. Pēc pregēnuma iznīcināšanas, DNS mīnus ķēde kalpo kā matrica DNS plūsmas ķēdes veidošanai. Pēdējais, kas ievietots kapsīdā un ārējā apvalkā, atstāj hepatocītu. HBV nesatur citotoksicitāti. Hepatocītu citolīze, vīrusa eliminācija un, kā rezultātā, akūtas B hepatīta iznākums ir atkarīgs no ķermeņa imūnās atbildes: endogēna interferona ražošana, dabisko iznīcinošo šūnu reakcija, citotoksiskie T-limfocīti, no antivielām atkarīgās killer šūnas; makrofāgu reakcijas un antivielas pret HBV antigēniem un aknu specifiskiem lipoproteīniem un vairākām aknu izmaiņām audu struktūrās. Šīs sekas ir nekrobiotisko un iekaisuma pārmaiņu attīstība aknu parenhīmā. Pateicoties patoloģiskām izmaiņām aknu audos, parādās citolītiskie, mezenhimālie-iekaisuma un holestātiskie sindromi.

Morfoloģiskie pētījumi atklāj hepatocītu distrofijas izmaiņas, zonālo nekrozi, zvaigžņu endotēlija šūnu aktivāciju un proliferāciju (Kupffer šūnas); smagākos gadījumos aknu submazīvā un masīvā nekroze, kas, tāpat kā kopēja "tiltu līdzīga" un daudzuļveida nekroze, bieži ir aknu komās patoloģisks substrāts.

HB patogenezē, papildus replikatoram, tiek izolēta arī infekcijas virziena integrējošā forma. Šādā gadījumā viss vīrusu genoms tiek integrēts saimniekorganisma šūnas vai tā fragmenta genomā, kas ir atbildīgs, piemēram, par HBsAg sintēzi. Pēdējais rada tikai HBsAg klātbūtni asinīs.

HBV genoma integrācija hepatocītu genomā ir viens no mehānismiem, kas ir atbildīgi par noturīgu (aciklisku) HBV formu un primāro hepatocelulārās karcinomas attīstību.

B hepatīta pakāpenisko formu ģenēze ir ļoti nozīmīga imunopatoloģiskajām reakcijām, ko izraisa limfocītu sensibilizācija ar aknu membrānu lipoproteīniem, mitohondriju un citiem autoantigēniem, kā arī superinfekcija ar citiem hepatotropiskiem vīrusiem (D, C uc).

LABORATORIJAS ĪPAŠI MARĶĒJI

HBsAg tiek atklāts gan akūtās, gan hroniskās HBV infekcijas gadījumā, parādās vēlīnā inkubācijas periodā. Norāda turpinātu HBV infekciju.

HBeAg - pacientiem ar HBV vai CHB cirkulē kopā ar HBsAg, norādot aktīvo HBV replikāciju un augstu infekciozitāti serumā. Ilgstoša saglabāšana OGV var būt prognostiskais kritērijs procesa hroniskumam.

Anti-HBc IgM klase (agras antivielas pret HBV kodola antigēnu) tiek noteikta 100% pacientu ar akūtu hepatītu B, 30-50% gadījumu ar hronisku B hepatītu. Tie atspoguļo HBV replikācijas un infekcijas procesa aktivitāti, saglabājas 4-6 mēnešus pēc akūtas infekcijas un norāda CHB darbību.

HBe anti-HBe tika atklāts gan pacientiem ar HB akūtu periodu kopā ar HBsAg un anti-HBcIgM, gan atveseļošanās ar anti-HBs un anti-HBc, kā arī pacientiem ar CHB.

Anti-HBc klases IgG - parādās pacientiem ar AHB agrīnā atveseļošanās periodā un turpina dzīvi, un to var atrast arī visās HB formās.

Anti-HBs antivielas pret HBV virsmas antigēnu norāda uz imunitātes pret vīrusu klātbūtni. Tie tiek atklāti vēlīnā atveseļošanās periodā pacientiem pēc AHB un saglabājas visu laiku vai pēc imunizācijas ar vakcīnu.

HBV-DNS norāda uz vīrusu replikāciju, tiek konstatēts akūta un hroniska procesa laikā.

Inkubācijas periods: vismaz 6 nedēļas, maksimālais - 6 mēneši, vidēji 60-120 dienas.

Predzheltushny periods. To raksturo ilgstoša (vidēji 8-14 dienas) prodroms. Slimība sākas pakāpeniski. Pacienti sūdzas par samazinātu apetīti līdz pilnīgai anoreksijai, vājumam, slikta dūša, bieži vien vemšana, aizcietējums, mainīga caureja. Bieži baidās smaguma sajūta, reizēm epigastriskas sāpes labajā pusē. 20-30% pacientu ir imūnkompleksu sindroms: artralģija, kā arī ādas nieze un dažādi izsitumi. Var rasties akrodermīts un citas ar HBV infekciju saistītas ekstrahepatiskas izpausmes: poliartrīts, glomerulonefrīts, aplastiska anēmija. Līdz prodroma beigām var konstatēt hepatītu un splenomegāliju, palielinās indikatoru enzīmu (alAT, AsAT) aktivitāte asins serumā. Vairumā pacientu perifērās asinīs ir neliela leikopēnija bez nozīmīgām izmaiņām leikocītu formā. Dažiem pacientiem prodroma gadījumi var būt pilnīgi neesoši.

Kā parasti, pikšu periods ir garš, kam raksturīga smaguma pakāpe un slimības klīnisko simptomu noturība, kas bieži vien palielinās. Dzelte sasniedz maksimumu 2-3 nedēļas vai vēlāk. Sūdzības par vājumu, anoreksiju, nelabumu, vemšanu nemainās: to smagums ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes. Aknu lielums palielinājās. Labā elpoņa sajūta ir sāpes pret viņas palpāciju.

Perifēriskajās asinīs akūtā periodā tiek atklāta leikopēnija, retāk - leikocītu normālais skaits. Relatīvais limfocitoze ir raksturīgs. Dažreiz tiek konstatēta plazmas un monocītu reakcija. ESR akūtā periodā tiek samazināts līdz 2-4 mm / stundā, jaunderuma samazināšanas laikā var palielināties līdz 18-24 mm / stundā, pēc tam atkal normalizējoties.

Hiperbilirubinēmija - smaga un noturīga, bieži 2-3 nedēļu laikā pēc dzelti, bilirubīna līmenis asinīs ir augstāks nekā pirmais. Novēroti visi aknu sindromi.

Aknas proteīnu sintētiskās funkcijas pārkāpums ir svarīgs slimības smaguma rādītājs. Smagās formās tiek atzīmēts arī ievērojams B-lipoproteīnu samazinājums. Timola tests ar HB normālos robežās vai nedaudz paaugstināts.

Biežāk UHV parādās vidēji smagā formā, to var attīstīties kā plaušām, t.sk. anikterijas un smagas formas. AH pēkšņs kurss reti tiek novērots (1%).

Atveseļošanās periods ir ilgāks nekā ar A hepatītu. Slimības klīnisko un bioķīmisko simptomu lēna pazušana.

2. Atlikušās sekas:

a) ilgstoša atveseļošanās;

b) posthepatīta hepatomegālija (hepatosplenomegālija);

c) posthepatīts - hiperbilirubinēmija (Gilberta sindroma izpausme);

Top