Kategorija

Populārākas Posts

1 Lamblija
Normālais aknu daudzums sievietēm ar ultraskaņas palīdzību
2 Dzelte
Ķirbis ar medu, lai attīrītu aknas: padomi un receptes
3 Produkti
Aknu funkcionālo testu asins analīze - rādītāji, ātrums un noviržu cēloņi.
Galvenais // Lamblija

Alkohola aknu bojājumi


Alkohols attiecas uz hepatotoksisku pārtiku, tas ir, tās sastāvdaļas iznīcina aknu šūnas. Alkohola aknu slimība ir izmaiņas, kuras etanols izraisa šī organisma struktūra un ar to saistītā disfunkcija. Ķermeņa aknas darbojas kā sava veida filtrs: tas attīra no toksīniem no gaisa vai pārtikas. Alkohola bojāti hepatocīti (aknu šūnas) nespēj veikt savu tiešo funkciju, un pacients cieš no vispārējas intoksikācijas.

Alkohola aknu slimības cēloņi

Nav precīzi noteikts, cik daudz alkohola var iznīcināt aknu audus. 40-80 g tīra etanola devu uzskata par kritisku vīriešiem un apmēram 20 g sievietēm 10-12 gadu vecumā.

Starp faktoriem, kas veicina alkohola aknu bojājuma attīstību, ir vairāki galvenie faktori:

  • sistemātiska alkoholisko dzērienu lietošana lielās devās ilgā laika periodā;
  • sieviešu dzimums (sievietes ir mazāk izturīgas pret etanola kaitīgo iedarbību, bet aknu bojājums vīriešiem var izpausties);
  • ģenētiskā pazīme, kuras dēļ fermentus, kas iznīcina alkoholu, ir mazāk aktīvi;
  • aknu slimība alkohola vai vēstures laikā;
  • vielmaiņas traucējumi.

Alkohols un sekss

Sievietēm ir fizioloģiska iezīme, kas izraisa alkohola slimības attīstību. Kuņģa gļotādās viņi ir samazinājuši fermenta daudzumu, kas nepieciešams alkohola pārstrādei. Statistika liecina, ka sievietēm retāk tiek prasīta medicīniska palīdzība alkoholisma ārstēšanai, un pēc terapijas beigām tie, visticamāk, atkārtojas. Turklāt sievietēm, visticamāk, ir diagnosticēta aknu ciroze, kas saistīta ar alkoholu.

Alkohols un ģenētika

Dati par alkohola maksimālo pieļaujamo devu ir vidēji un var atšķirties atkarībā no cilvēkiem vairāk nekā 3 reizes. Ir noteikts, ka uzvedības modelis un tā izmantošanas kultūra ģimenē ietekmē alkohola lietošanu. Ģenētisko noslieci norāda tas, ka monozigotiskie dvīņi vienlaikus cieš no alkoholisma nekā disigotiski.

Etanola vielmaiņa ietver 5 specifiskus enzīmus. To izmantošanas pakāpe un acetaldehīda daudzums, kas veidojas no neizlietotā produkta un tiek noglabāts organismā, ir atkarīgs no to aktivitātes. Šī viela, kas kaitē hepatocītiem, kļūst par alkohola slimību attīstības cēloni. Šie fermenti dažādos daudzumos sastopami dažādos daudzumos, kas nosaka to jutīgumu pret alkoholu. Tātad, viņi nav aktīvi austrumu valstu iedzīvotājiem, tāpēc katrs etanola uzņemšana izraisa strauju acetaldehīda līmeņa paaugstināšanos un veselības stāvokļa pasliktināšanos. Šis fakts var izskaidrot zemo alkohola popularitāti savā kultūrā.

Alkohols un pārtika

Izmaiņas aknās var izraisīt uzturs. Daudziem hroniskiem pacientiem alkohola slimību izraisīja citas slimības, kas saistītas ar nepietiekamu proteīna uzņemšanu. Cik lielā mērā tas attiecas uz nelabvēlīgā situācijā esošiem iedzīvotāju segmentiem, kuru dzīvesveids ir tālu no veselīgas. Šajā gadījumā olbaltumvielu deficīts izraisa pirmās izmaiņas hepatocītos, un alkohols veicina slimības attīstību. Tomēr alkohola slimība ir iespējama ar atbilstošu līdzsvarotu uzturu.

Izmēģiniet šo testu un uzziniet, vai Jums ir aknu darbības traucējumi.

Jāizšķir alkoholismu un alkohola aknu slimības (ABP) jēdzieni. Pirmais termins apraksta pastāvīgu psiholoģisko atkarību no alkohola, otrais - ar patoloģisko stāvokli, kas saistīts ar aknu audu iznīcināšanu. Nevēlamo blakusparādību risks palielina dzērienu alkohola lietošanu. Ja jūs pārtraucat vairāk nekā divas dienas nedēļā, aknu bojājuma iespēja samazinās. Pacientiem ar ABP mazāk nekā puse no tiem lieto alkoholu kritiskās devās. Daudzi pacienti agrāk ir cietuši no dažādām bezalkoholiskas etioloģijas aknu patoloģijām, un etanola izmantošana saasina situāciju.

Cik jūs varat dzert alkoholu?

Jautājums par to, cik daudz alkohola tiek uzskatīts par drošu un neietekmēs aknu veselību, aizņem ārstu ārsts no dažādām valstīm. Viņu rādītāji atšķiras, taču viņi visi piekrīt, ka visbīstamākais ir nevis viena alkohola deva, bet ilgstoša lietošana. Dati vīriešiem un sievietēm atšķiras.

Ārsti veica pētījumus un aprēķināja, cik daudz alkohola var izraisīt izmaiņas aknu audos. Pamatojoties uz šiem datiem, var atšķirt salīdzinoši drošas, bīstamas un ļoti bīstamas devas. Absolūti drošs alkohola daudzums nepastāv.

Tabulas norāda tīra spirta devu. Alkoholiskajos dzērienos tā koncentrācija ir atšķirīga: 10 g etanola ir ekvivalents 25 g degvīnam, 100 ml vīna vai 200 g alus. Uz produkta jānorāda marķējumā norādītais spirta daudzums, un nezināmos alkoholiskos dzērienus un kokteiļus vislabāk neizmantot.

Alkohola aknu slimības formas

Etanols var izraisīt dažādas izmaiņas aknu struktūrā. Atkarībā no bioķīmiskām un patoloģiskām izmaiņām var atšķirt vairākus patoloģijas veidus:

  • aknu tauku deģenerācija (steatoze, tauku hepatīts) - tauku pilienu uzkrāšanās hepatocītos;
  • hepatīts - audu iekaisums kopā ar tauku uzkrāšanos;
  • fibroze ir blīvu saistaudu audu patoloģiska augšana, saglabājot orgānu anatomisko integritāti;
  • ciroze - pakāpeniska veselīgu šūnu iznīcināšana, aizstājot ar šķiedru audiem un orgānu struktūras pārkāpums;
  • aknu vai hroniskas aknu mazspēja - aknu audu bojājums, kas izraisa orgānu funkcijas zaudēšanu.

Slimība var attīstīties pakāpeniski un sākt ar tauku deģenerāciju. Tomēr dažiem pacientiem ir diagnosticēta cīpslas bez iekaisuma (hepatīts) stadija.

Patogēne - kas notiek organismā?

Alkoholisko slimību patogēnā ir svarīga hroniska alkohola intoksikācija (HAI). Saskaņā ar šo nosacījumu izprot sistemātisku vairāk alkohola patēriņu nekā tas tiek izmantots aknās. Šajā gadījumā iestāde meklē alternatīvus tā apstrādes veidus, tādēļ tiek aktivizēti tās katalāzes un mikrosomālo transformāciju mehānismi. Šo reakciju laikā tiek ražots liels daudzums acetaldehīda.

Acetaldehīds

Acetaldehīds ir toksisks produkts no etanola pārstrādes. Pacientiem tā koncentrācija palielinās asinīs, bet tikai neliela daļa no tā izdalās no aknām. Pārējā daļa uzkrājas hepatocītos un ietekmē tos vairākos veidos:

  • pārtrauc redox reakciju kursu hepatocītos;
  • paātrina lipīdu peroksidācijas reakcijas, kuras izraisa aknu šūnu iznīcināšanu un to priekšlaicīgu nāvi;
  • traucē normālu intracelulāro struktūru darbību: mitohondriju, mikrotubulu un kodolu.

Etanola oksidēšana palielina tauku metabolisma procesos iesaistīto enzīmu sintēzi. Rezultātā pacients reģistrē aknu tauku infiltrāciju (funkcionālo šūnu - hepatocītu ar taukiem nomaiņa) un dislipidēmiju (taukos līdzīgu vielu satura pārkāpšana asinīs).

Parasti cilvēka aknās ir šūnas, kas uzkrājas ar A vitamīna rezervēm. Acetaldehīda ietekmē tie tiek pārveidoti, zaudēti vitamīni un sāk ražot šķiedrveida audus. Tas ir saistaudu veids, kas sāk augt hepatocītu vidū un ap maziem kapilāriem. Tā rezultātā aknu šūnas nesaņem pietiekami daudz skābekļa un uzturvielu un cieš no hipoksijas. Šādos apstākļos viņi nevar veikt savu funkciju un beidzot mirt.

Olbaltumvielu metabolisma traucējumi

Pacientiem ir palielināts olbaltumvielu daudzums hepatocītos, kas veicina šķidruma aizturi. Šī parādība var būt saistīta ar faktu, ka acetaldehīds nonāk ķīmiskās reakcijās ar mikrotubuliem, no kuriem tieši atkarīgs proteīnu ekskrēcija. Proteīni uzkrājas un, savukārt, saistās ar taukskābēm, kas saasina aknu tauku deģenerāciju.

Tauku metabolisma traucējumi

Parasti taukskābes iekļūst aknās ar ēdienu un pēc tam tiek izņemtas no tā. Alkoholisms ievērojami palielinās taukskābju līmenis. Tauku daudzuma palielināšanās aknās var būt saistīta ar vairākiem faktoriem:

  • palielināts to patēriņš ar pārtiku;
  • to intensīvā sintēze hepatocītos;
  • to saņemšana no taukaudiem.

Hipermetaboliskais sindroms

Regulāri lietojot lielas alkohola devas, aknu šūnām ir nepieciešams daudz skābekļa. Tā kā nav iespējams palielināt devu, hepatocīti cieš no hipoksijas. Tas izraisa to darbību samazināšanos, un nākotnē - līdz nāvei.

Fibroze

Dažos gadījumos aknu ciroze attīstās fibrozes dēļ, apejot hepatīta stadiju. Šīs parādības mehānisms nav pilnībā izprasts, bet ārsti saka par pienskābes lomu šajos traucējumos. Ito tauku uzglabāšanas šūnas tiek pārveidotas fibroblastiem. Arī palielināts kolagēna sintēze un tā nogulsnēšanās aknās. Ciroze var attīstīties arī hipoksijas dēļ, kas izraisa hepatocītu iznīcināšanu.

Imūnās patoloģijas

Alkoholisms ir novērots patoloģisks imūnās reakcijas cēlonis. Asinsrites pacientiem ir paaugstināta šūnu koncentrācija, kas rodas tikai, reaģējot uz svešķermeņu iedarbību. Tomēr daži no šīs pazīmes ir saistītas ar hepatotropisko vīrusu (tie, kuri pavairoti aknās) iedarbību uz alkohola intoksikācijas fona. Visi šie iemesli izskaidro alkohola iedarbības mehānismu uz cilvēka ķermeni un atbild uz jautājumu, vai pēc alkohola dzeršanas aknas var ievainot.

Slimības simptomi

Pirmā alkohola slimības pazīme, kas reģistrēta 90% pacientu, ir taukskābju aknas. Dažos gadījumos tas ir asimptomātisks, bet var rasties šādas izpausmes:

  • hroniskas sāpes vēderā labajā pusē;
  • samazināta ēstgriba, slikta dūša un vemšana;
  • Ādas dzelte un redzamas gļotādas.

Vēl viena iespēja patoloģijas attīstībai ir alkohola hepatīts vai aknu iekaisums. Slimības simptomi var attīstīties ātri un būt fatāli vispārējās intoksikācijas dēļ. To var aizdomas par raksturīgajām klīniskajām pazīmēm:

  • cilvēkam periodiski ir aknu sāpes (platība zem ribām pa labi);
  • vispārējā pasliktināšanās, letarģija, apātija;
  • iespējama kopējās ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
  • dzelte pazīmes: gļotādu un ādas dzeltenība.

Alkohola aknu slimība var izpausties kā ciroze. Tā ir šūnu strukturāla transformācija un iznīcināšana, kas izraisa neatgriezeniskas pārmaiņas.

Ciroze ir vairāki specifiski simptomi:

  • palmu apsārtums;
  • zirnekļa vēnu izskats uz ādas virsmas;
  • pēdējo pirkstu falangas sabiezējums vai bumbiņu sindroms;
  • nepareizu naglu iegāde;
  • sindroms "galvas medūzas", kad vēdera sienas vēnas kļūst redzamas un izceļas uz ādas ap nabu;
  • dažos gadījumos vīriešiem ir piena dziedzeru patoloģiska paplašināšanās.

Aknu ciroze ir neārstējama slimība, kas laika gaitā progresē. Pacientiem ir izmaiņas ausīs formā, kā arī Dupuytren kontraktūra. Sāpīgs, saspringts saistaudu mezgls sāk izaugt palmu rokā, tādēļ pirkstiem ir grūti izstiepties un parasti stiepjas.

Alkohola slimību komplikācijas

Izmaiņas aknu audos būtiski palielina vēža rašanās risku. Turklāt šī orgāna patoloģija var izraisīt asiņošanu kuņģa-zarnu traktā un nieru darbības traucējumus. Toksīni, kas nonāk organismā un kurus nevar neitralizēt aknu šūnās, tiek noglabāti smadzeņu audos un izraisa smagas encefalopātijas veidus.

Alkohola slimības diagnostika

Gastroenterologs nodarbojas ar alkohola slimību diagnozi. Vispirms viņam jāveic pacienta apskate. Svarīgi ir alkohola atkarības ilgums, kā arī summa, kādā pacients lieto alkoholiskos dzērienus.

Ja jums ir aizdomas par alkohola bojājumiem aknās, analīzei jālieto asinis. Šeit jūs varat atrast leikocītu un monocītu skaita pieaugumu, kas norāda uz iekaisuma procesa klātbūtni organismā. Kaulu smadzeņu funkcijas samazināšanās dēļ asins klīniskā analīze atklās trombopeniju (trombocītu skaita samazināšanos) un ESR palielināšanos (eritrocītu nogulsnēšanās ātrumu). Dažiem pacientiem ir anēmijas pazīmes.

Bioķīmiskie un imunoloģiskie asins analīzes sīkāk izvērtēs pacienta stāvokli:

  • paaugstināts ASAT līmenis, AlAT specifiski aknu enzīmi;
  • bilirubīna koncentrācijas palielināšanās žultspūšļa sistēmas patoloģiju dēļ;
  • paaugstināts imūnglobulīnu līmenis, it īpaši imūnglobulīns A;
  • dzelzs deficīts var tikt konstatēts.

Ultraskaņojums parādīs alkohola aknu slimības raksturīgos simptomus. Viņa tiks palielināta pēc lieluma, un viņas parenhimmā būs redzami tauku nogulsnes. Labs rezultāts dod asinsvadu Doplera pētījumu. Tādā veidā var konstatēt spiediena palielināšanos portāla vēnā. MRI dod iespēju izsekot izmaiņām aknu un tās trauku audos, un ar biopsiju var iegūt materiālu histoloģiskai izmeklēšanai.

Ārstēšanas metodes

Alkohola aknu slimības ārstēšana nebūs veiksmīga visos posmos. Tās tauku infiltrācija ir atgriezenisks process, bet terapijas panākumi lielā mērā ir atkarīgi no pacienta paša. Aknu cirozes gadījumā koriģējošie pasākumi ir paredzēti, lai atvieglotu pacienta stāvokli, bet vairs nav pilnīgas atveseļošanās.

Pirmais ārstēšanas nosacījums ir alkoholisko dzērienu pilnīga noraidīšana, pretējā gadījumā zāles nebūs efektīvas. Vairumā gadījumu pacienti terapijas uzsākšanas brīdī ir lietojuši alkoholu daudzus gadus, tāpēc to būs grūti noņemt no diētas. Viņiem var būt nepieciešama radinieku vai psihologa palīdzība.

Otrais reģenerācijas nosacījums ir diēta. Alkoholisko slimību gadījumā cilvēki cieš no olbaltumvielu un vitamīnu trūkuma, tādēļ ir nepieciešams, lai pēc iespējas vairāk piesātinātu uzturu ar šiem elementiem. Vitamīni ir jāuzrāda ne tikai pārtikā, bet arī kā daļa no piedevām.

Obligāts priekšmets - ir intoksikācijas pazīmju likvidēšana. Pacients ir izrakstījis infūzijas terapiju (pilinātāju), pievienojot glikozi, karokoksilāzi vai piridoksīnu. Ir arī nepieciešams paātrināt aknu audu reģenerāciju, šim nolūkam ir paredzēti hepatoprotektori. Šīs zāles veido fosfolipīdi, kas nepieciešami, lai atjauninātu hepatocītu skaitu.

Ursdesoksihola skābe ir nepieciešama arī, lai atjaunotu aknu audus. Tas izraisa choleretic efektu, normalizē lipīdu metabolismu. Smagos hepatīta gadījumos ir nepieciešami hormonālie pretiekaisuma līdzekļi. Tās ir kontrindicētas infekcijas, kas saistītas ar iekaisuma fokusu, kā arī gadījumos, kad ir iespējama kuņģa asiņošana.

Novēršana un prognoze

Vienīgais novēršanas pasākums ir alkoholisko dzērienu lietošana, jo īpaši aknu patoloģiju klātbūtnē anamnēzē. Terapeitisko iejaukšanās panākumi ir atkarīgi no pacienta noskaņojuma un viņa vēlmes atgūties. Agrīnā stadijā (taukainas aknas, alkoholiskais hepatīts) iznākums var būt labvēlīgs, ja pacients atsakās no alkohola un ievēro visus ārsta ieteikumus. Aknas ciroze, neatkarīgi no tā izcelsmes, ir neārstējama patoloģija, kas ir letāla 5 gadus.

Alkoholiskie aknu bojājumi ir patoloģija, kas ietekmē lielu skaitu cilvēku planētas dzīvē. Patiesais etanols nav toksisks produkts, un to pilnībā izmanto organisms, bet regulāri lietojot lielās devās, tas pilnībā maina metabolisma procesus aknās. Tā rezultātā pastāv risks, ka attīstīsies hepatīts, aknu tauku deģenerācija un pat tā ciroze. Lielākā mērā alkohola sastopamība ietekmē slimības progresēšanu. Ārstēšanas un progresa panākumi ir atkarīgi no aknu šūnu bojājuma pakāpes. Ja jūs atsakāties laikus ņemt etanolu, ievērojiet visus ārstu ieteikumus un veiciet nepieciešamās zāles, ir iespējas pilnībā atgūt.

Alkohola aknu bojājuma ārstēšanas veidi

Veselīga cilvēka ķermenī aknas veic vairākus svarīgus uzdevumus - aizsardzību no ārvalstu aģentiem, attīrīšanu no toksīniem un liekiem hormoniem, līdzdalību gremošanas procesā. Regulāra ilgstoša alkoholisko dzērienu uzņemšana negatīvi ietekmē orgānu, izraisot ķīmiskas reakcijas, kuru laikā hepatocīti tiek bojāti. Tā rezultātā attīstās alkohola aknu slimība - patoloģisks stāvoklis, kurā atjaunojas hepatocīti un traucēta aknu funkcija.

Patoloģija attīstās cilvēkiem, kuri sistemātiski lieto alkoholu vairāk nekā 8-12 gadus. Uz risku - vīrieši, sievietes ir uzņēmīgas pret alkohola bojājumiem aknās 3 reizes mazāk. Bet vājākā dzimuma pārstāvji īsākā laikā attīstās slimība, kas saistīta ar sievietes ķermeņa fizioloģiju. Sakarā ar nepārtrauktu to cilvēku skaita pieaugumu, kuri regulāri patērē alkoholu, alkohola slimība ir globāla medicīniska un sociāla problēma.

Attīstības faktori

Galvenais iemesls, kas izraisa alkohola aknu slimības attīstību, ir patoloģiska atkarība no alkoholiskajiem dzērieniem, īpaši, ja cilvēks patērē tos lielos apjomos un regulāri. Tā rezultātā, saskaņā ar etanola iedarbību, mirst ne tikai hepatocīti, bet arī rupji saistaudi, aknu audu skābekļa badošanās notiek ar to turpmāku pietūkumu (hepatomegāliju).

Citi faktori, kas veicina slimības rašanos, ir šādi:

  • Sieviešu dzimums Sievietes slimo ātrāk un patoloģiskas izmaiņas aknās ir aktīvākas.
  • Ģenētiskā predispozīcija. Ja organismā nav pietiekamu spirtu iznīcinošu enzīmu, aknās tiek iznīcinātas nelielas devas no etanola un īsākā periodā.
  • Metabolisma traucējumi fokusā ar endokrīnās disfunkcijas (diabēts, aptaukošanās) un nepareizas uztura uzvedību.
  • Aktīvā un pašreizējā aknu iekaisuma slimība (vīrusu hepatīts, fibroze, steatoze).

Simptomatoloģija

Alkohola aknu slimība notiek secīgi, iziet cauri vairākiem posmiem, no kuriem katrs veido noteiktu klīnisko ainu. Alkoholisko slimību agrīnajā stadijā ir aknu tauku deģenerācija, kas rodas 90% pacientu pēc 8-10 gadu sistemātiskā alkohola patēriņa. Taukskābju aknu disfunkcija notiek bez acīmredzamām izpausmēm, un reizēm persona var sūdzēties par:

  • samazināta ēstgriba;
  • sliktas dūšas epizodes;
  • sāpes augšējā labajā vēderā;
  • ādas dzeltenība.

Nākamajā alkoholisko aknu bojājumu stadijā tiek veidots alkohola hepatīts, kas parādās vairākos variantos: fulminants, akūts vai hronisks. Alkoholisko formu hepatīta superfast kurss ir reti, taču masveida aknu bojājums pēc dažām stundām var būt letāls. Akūtu alkoholisko hepatītu izraisa vairāki negatīvi simptomi:

  • sāpju palielināšana labajā pusē, sāpju raksturs;
  • dispepsijas izpausmes sliktas dūšas formā, vēdera izkrišana, strauja izkārnījumi;
  • apetītes zudums;
  • svara zudums;
  • hipertermiskais sindroms;
  • aknu dzelte.

Alerģiskā hepatīta klīnisko izskatu hroniskā formā raksturo pārmaiņas recidīvu un remisijas periodos. Pacienšu paasināšanās laikā pacienta stāvokli raksturo nestabilitāte - viņu mocīja sistemātiski blāvi sāpes vēderā, slikta dūša, atraugas, nestabila izkārnījumi (mainās aizcietējums ar caureju). Dažreiz attīstās dzelte.

Ja persona turpina lietot alkoholu, attīstās alkohola slimība, izraisot cirozes veidošanos - patoloģijas beigu posmu. Aknu cirozi nosaka raksturīgās pazīmes:

  • palmu apsārtums;
  • ausu lieluma palielināšanās;
  • pirkstu augšējo falangu sabiezēšana;
  • naga plākšņu formas maiņa, to konsistence;
  • vairāku zirnekļa vēnu izskats uz sejas un ķermeņa ādas;
  • venozā tīkla paplašināšana uz vēdera ap nabas gredzenu.

Reizēm vīriešos alkoholisma slimību beigu stadijā parādās ginekomastija (piena dziedzeru skaita palielināšanās) un hipogonādisms (sēklinieku samazināšanās), impotence. Ar ilgstošu cirozes celmu palmar fibromatozi rodas, veidojot un izaugot vieglu blīvu vietu virs cīpslām starp 4. un 5. pirkstu. Nākotnē pastāv risks, ka tiks attīstīta zvana pirksta un mazā pirksta pilnīga kustīgums.

Sarežģījumi

Garš alkohola bojājums aknās izraisa nopietnus traucējumus dziedzera darbībā. Rezultātā var rasties vairākas komplikācijas:

  • iekšēja asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, kas norāda uz vemšanu ar asiņu plankumiem un melnām fekālijām (melēna);
  • visu nieru funkciju sindroms;
  • hepato-plaušu sindroms;
  • akūta iekaisums vēderplēvē;
  • ascīts ar lielu šķidruma daudzumu uzkrāšanos peritoneālās dobumā;
  • skābekļa badošanās sakarā ar lēnāku asinsriti.

Aknu encefalopātija tiek uzskatīta par vienu no visnopietnākajām alkohola slimību komplikācijām hepatīta un cirozes stadijā. Šis stāvoklis rodas smadzeņu un visa ķermeņa intoksikācijas rezultātā no zarnu toksīniem. Aknu encefalopātija ir saistīta ar uzvedības un psihoemocionāliem traucējumiem un var izraisīt aknu komu.

Aknu vēzis ir ne mazāk nopietna alkohola bojājuma komplikācija. Pacientiem ar alkohola hepatītu un cirozi ir paaugstināts ļaundabīgo audzēju veidošanās risks aknās. Visbiežāk šiem pacientiem attīstās hepatocelulāra karcinoma.

Diagnostika

Diagnoze par iespējamiem alkohola bojājumiem aknām sākas ar anamnēzes apkopošanu un alkohola pārmērīgas lietošanas fakta apstiprināšanu. Ārsts pievērš īpašu uzmanību alkohola lietošanas pieredzei, apjomam un biežumam. Fiziskā pārbaude ietver ādas un gļotādu stāvokļa novērtējumu, aknu palpēšanu un situmu.

Laboratorijas diagnostika ietver:

  • pabeigt asins analīzes, lai noteiktu ESR paātrinājumu, balto asins šūnu skaita palielināšanos, makrotsitozi, mebablastiskās un dzelzs deficīta anēmijas pazīmes;
  • asins bioķīmiskā analīze, ar kuras palīdzību tiek konstatēts ALAT un ASAT līmeņa paaugstināšanās, tiek konstatēta bilirubīna, transferīna un dzelzs koncentrācijas palielināšanās serumā;
  • imunoloģisks asins pētījums, kas atklāj imūnglobulīna A koncentrācijas palielināšanos (kas raksturīga pacientiem ar iekaisuma aknām).

Visām personām, par kurām ir aizdomas, ka ir alkohola slimība, ir paredzēts veikt alfa-fetoproteīnu asins analīzes, jo augsta varbūtība, ka ļaundabīgi audzēji attīstās aknās. Ja alfa-fetoproteīnu koncentrācija pārsniedz 400 mg / ml, var apgalvot, ka pastāv aknu vēzis.

Aparatūras diagnostika ietver ultraskaņu, Doplera ultraskaņu, CT un MRI, biopsiju, radionuklīdu pētījumus.

  • Aknu ultraskaņa atklāj dzemdes lielumu, izmaiņas kontūrās un formā. Izmantojot ultraskaņu, lai noteiktu aknu audu tauku deģenerācijas klātbūtni un pakāpi.
  • Doplera sonogrāfija ir nepieciešama, lai identificētu portālu hipertensiju un noteiktu spiedienu aknu vēnās.
  • DT un aknu MRI, kā augstas precizitātes metodes, ļauj mums izpētīt stāvokli aknu parinehām un asinsvadiem no dažādām prognozēm.
  • Radionuklīda pētījums parāda difūzās izmaiņas aknu paringhā. Turklāt, izmantojot šo metodi, tiek vērtētas dziedzera sekrēcijas spējas un žults sekrēcijas rašanās ātrums.
  • Aknu biopsija. Biopsijas paraugu ņemšana, kam seko histoloģiska analīze, ir nepieciešama, lai galīgi apstiprinātu diagnozi.

Ārstēšanas metodes

Alkohola aknu bojājuma ārstēšana ir atkarīga no tā, kā tiek diagnosticēta patoloģija. Ja pacientam ir sākuma stadija - tauku deģenerācija - terapeitiskie pasākumi tiek samazināti līdz diētas organizācijai, pilnīgai atteikšanās no alkohola un kursa, kurā tiek izmantoti multivitamīnu kompleksi. Nosacījuma uzlabošana ar šādu ārstēšanu notiek pēc 2-4 nedēļām ar laiku, aknu funkcijas tiek atjaunotas.

Alkohola aknu slimības ārstēšana hepatīta klātbūtnē un sākotnējās cirozes pazīmes ir vērsta uz negatīvu simptomu novēršanu, komplikāciju novēršanu un destruktīvo procesu apkarošanu. Terapija ir sarežģīta un ietver:

  • atteikums lietot alkoholu;
  • uztura uztura organizēšana;
  • pasākumi ķermeņa detoksikācijai, izmantojot šķīdumus intravenozi šķīdumos ar glikozi, piridoksīnu un kokarboksilāzi;
  • medikamentu (hepatoprotektori, būtiski fosfolipīdi), lai atjaunotu aknu audus, atjaunotu hepatocītu funkcionalitāti un uzlabotu to aizsargājošās īpašības;
  • diurētisko līdzekļu lietošana ascītu klātbūtnē portāla hipertensijas fona apstākļos;
  • kortikosteroīdu zāļu lietošana smaga alkohola hepatīta gadījumā, ja pastāv augsts nāves risks.

Ārstēšana var ietvert narkotikas ar ursodeoksiholskābi, lai normalizētu aknu darbību, regulētu lipīdu metabolismu un uzlabotu sekrēcijas spējas. Ja pacienta garīgais stāvoklis ir traucēts, medikaments tiek noteikts, pamatojoties uz S-adenosilmetionīnu. Pacientiem ar plaukstu cīpslu cicatricial deģenerāciju nepieciešama fizikālā terapija, un, ja viņi tiek atstāti novārtā, viņiem nepieciešama ķirurģiska korekcija.

Alkohola aknu bojājumu ārstēšana gala posmā (attīstīta ciroze) ir vērsta uz komplikāciju novēršanu un simptomu atvieglošanu sāpju, dispepsijas utt. Veidā. Labākais variants ir pārnēsāt veselīgu aknu no donora. Svarīgs nosacījums transplantācijas īstenošanai - pilnīgs noraidījums alkoholam sešus mēnešus.

Diēta ir nozīmīga loma pacientu ar alkohola aknu bojājumiem paātrināšanā. Patoloģijas gaitā attīstās olbaltumvielu trūkums, daudzu vitamīnu un mikroelementu trūkums (cinks, vitamīni A, D, E, C). Tādēļ pacientiem tiek rādīts labs uzturs ar augstu kaloriju saturu, optimālu ogļhidrātu un olbaltumvielu saturu.

Prognozes

Pastāv tieša saikne starp alkohola aknu slimības stadiju un izdzīvošanas prognozi. Ar agrīnu noteikšanu prognozes ir labvēlīgas - aknu audu tauku deģenerācija ir atgriezeniska, ar adekvātu terapiju ir iespējama pilnīga atgūšana. Prognoze uzlabojas ar īsu slimības ilgumu un liekā svara trūkumu.

Ja slimība tiek atklāta alkohola hepatīta un cirozes stadijā, prognoze mainās nelabvēlīgā virzienā. Tikai 50% pacientu ar alkohola slimību cirozes stadijā dzīvo 5 gadus vai ilgāk. Ja aknu vēzis pievienojas patoloģijai, izdzīvošanas līmenis strauji samazinās līdz pat 1-3 gadiem.

Alkoholisko aknu slimību ir vieglāk novērst nekā izārstēt. Lai to izdarītu, ir svarīgi ievērot vairākus vienkāršus noteikumus - samazināt alkoholisko dzērienu lietošanu līdz minimumam (vai pilnīgi novērst), ēst pareizi, kontrolēt ķermeņa masu un savlaicīgi ārstēt žults ceļu un kuņģa-zarnu trakta orgānu slimības.

Alkoholiskie aknās simptomi, alkohola patēriņam radīto slimību simptomi, diagnostika un ārstēšana

Etanols iznīcina visu ķermeni. Šī ķīmiskā viela izjauc metabolismu, bojā kuņģa gļotādu un nervu sistēmu. Ilgstoši pakļaujot etanolam, rodas aknu slimības simptomi alkoholiskajā vidē: sejas āda izskatās dzeltena, salīdzinot ar veselu epitēliju, samazinās muskuļu tonuss. Jūs varat pārtraukt ķermeņa iznīcināšanu, atmest alkoholu un ievērot ārstu ieteikumus.

Kā alkohols ietekmē aknas

Drinkers pakļauj organismam pastāvīgu iedarbību uz etanolu. Šī viela izraisa veselīgu aknu šūnu nāvi. Novērotais ķermeņa iekaisums, kam seko izmaiņas tā lielumā. Samazina aknu enzīmu sintēzi, kas rada problēmas visu bioloģisko sistēmu darbā. Acetaldehīds un citi alkohola sabrukšanas produkti nekavējoties izdalās no organisma. Tauku metabolisma pārkāpuma fona gadījumā aknu šūnas ir piepildītas ar holesterīnu. Šis nosacījums noved pie tādas vides veidošanās, kas veicina slimību attīstību.

Ko izskatās alkohola aknu?

Orgānu stāvoklis ir atkarīgs no bojājuma pakāpes etanolam un slimības, kurai tas tika pakļauts. Aknu un alkohola lietošana ir slikti saderīga. Pat ar vieglajiem alkoholiskajiem dzērieniem tiek iznīcināts mazs hepatocītu daudzums. Alkoholiskajā slimības pirmajā stadijā aknas palielinās, un sērijas fermentu skaits samazinās. Hepatocīti pārstāj darboties normāli, tāpēc asinis netiek filtrēti. Tas kopā ar visām kaitīgajām vielām tiek izplatīts uz visiem orgāniem.

Hepatīta gadījumā, kas ir otrais alkohola bojājumu posms, lielāko daļu aknu aizstāj ar taukaudiem. Orgas krāsa mainās no dziļas tumši sarkanas krāsas līdz gaiši rozā un dzeltenīgai krāsai. Uz virsmas veidojas taukainas plēves. Cirozes gadījumā lielāko daļu aknu aizstāj ar rētas audiem. Organes virsma kļūst trausla, ar aparatūras pārbaudi, asins recekļi un čūlas ir pamanāmas.

Alkohola aknu slimības simptomi

Taukskābju deģenerācija, kas rodas 90% pacientu ar alkohola pārmērīgu lietošanu, ir asimptomātiska. Dzeramais cilvēks reizēm sūdzas par samazinātu apetīti, sliktu dūšu un sāpēm labajā pusē. Pacientiem ar sliktu veselību rodas dzelte. Jo vairāk alkoholisko aknu tiek iznīcinātas, jo vairāk slimības simptomi parādās. Pacientiem ar hepatītu un cirozi tiek novēroti šādi simptomi:

  • sāpju sindroms;
  • gremošanas traucējumi;
  • vājums;
  • dramatiska svara zudums;
  • smaguma pakāpe organismā;
  • auskariņu palielināšana;
  • mainīt piena dziedzeru un sēklinieku izmērus vīriešiem.

Slimības cēloņi

Alkoholieces cieš no dažādas etioloģijas aknu bojājumiem otrajā atkarības stadijā, kad patērētā alkohola deva pārsniedz parasto devu par 10-12 reizēm. Grūtāk tikt galā ar alkoholismu sievietēm, jo to alkohola dehidrogenāzes aktivitāte ir 5 reizes mazāka. Papildus dzimumiem ģenētiskā predispozīcija ietekmē slimības progresēšanas ātrumu. Dažiem pacientiem tiek samazināta fermentu, kas iznīcina alkoholu, aktivitāte, tāpēc galvenais slogs attiecas uz ārējām sekrēcijas dziedzeriem. Veicināt slimības attīstību:

  • aptaukošanās;
  • vielmaiņas sindroms;
  • atlikta aknu slimība;
  • slikti ieradumi (smēķēšana, tauku lietošana utt.);
  • endokrīnās sistēmas traucējumi.

Alkoholisko aknu slimību klasifikācija

Ķermeņa bojājuma risks un pakāpe ir atkarīgs no tā, cik daudz alkohola cilvēks patērē katru dienu. Alkoholizmā aknas darbojas nolietojušos, tādēļ slimības pirmajā stadijā atkarīgais attīstās steatoze. Attēlos, kas iegūti ultraskaņas izmeklēšanas laikā, slimība izskatās kā tauku uzkrāšanās ap hepatocītiem. Steatozi vienmēr papildina palielināta akna. Papildu alkohola lietošana rada šādus orgānu bojājumus:

  • hronisks hepatīts;
  • alkohola ciroze.

Iespējamās komplikācijas

Personām, kas cieš no atkarības no alkohola, ir risks saslimt ar aknu vēzi. Toksiskās vielas, kas organismā uzkrājas funkcionālās aktivitātes samazināšanās dēļ, tiek noglabātas visos audos. Bieži vien šis process noved pie hroniskas cerebrovaskulāras negadījuma (encefalopātijas) attīstības. Ja zāles netiek ārstētas, alkohola sastāvā var parādīties šādas slimības:

  • peptiska čūla, kurai ir regulāra gastrointestināla asiņošana;
  • nieru distrofija;
  • akūta nieru mazspēja;
  • hroniska pielonefrīta un glomerulonefrīta komplikācija.

Diagnostika

Terapeits var apšaubīt aknu problēmas, pamatojoties uz alkoholisko dzērienu izskatu. Pacientu āda iegūst nedabisku sarkanīgu nokrāsu. Pacientiem ar cirozes otro posmu ir skaidri redzams "medūzas galva" (vēnu paplašināšanās ap nabu). Laboratorijas pētījumā ar asinīm 80% alkoholiķu atklāj makrocitozi. Dažiem pacientiem ir dzelzs deficīta anēmija. Diagnoze tiek veikta pēc instrumentālās diagnostikas metožu rezultātu saņemšanas:

  • vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana;
  • doplerogrāfija;
  • datoru vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
  • radionukleisko izpēti;
  • aknu biopsija.

Aknu ārstēšana alkoholisma ārstēšanai

Agrīnā stadijā slimība ir pilnīgi atgriezeniska. Ja jūs atmest alkoholu, aknu aptaukošanās patiešām iet pa vienam. Pacientam ir jālīdzsvaro uzturs, pilnībā jāatsakās no taukiem un jācenšas normalizēt vielmaiņu ar narkotikām. Ja alkohola lietošana attīstās, ir nepieciešama ciroze vai hepatīts. Absolūti visiem pacientiem, kuri cieš no alkohola slimībām, jāveic detoksikācijas terapija. Tas sastāv no šādām darbībām:

  1. 200-300 ml glikozes šķīduma tiek ievadīts intravenozi kopā ar Essentiale vai lipoīnskābes šķīdumu.
  2. Piridoksīna šķīdumu ievada intravenozi.
  3. Šķīduma formā pacientiem tiek doti tiamīns un piratsemāts.
  4. Intravenoza injekcijas hemodez 200 ml.

Detoksikācijas terapijas kurss ilgst 4-5 dienas. Lai paātrinātu aknu reģenerāciju, pacientam tiek noteikti būtiski fosfolipīdi. Ja pacients izraisa fibrozi, saskaroties ar atteikumu dzert alkoholu, viņam tiek piešķirta ursodeoksihola skābe un citi hepatoprotektori. Viņi veicina žults plūsmu un uzlabo vielmaiņu. Fibrozes terminālā stadijā kopā ar nekrozi un saistaudu izplatīšanos pacientiem nepieciešama aknu transplantācija.

Zāles

Alkohola aknu bojājumi, kas iznīcina narkotikas mājās, nedarbosies. Alkohola ietekmē rodas nozīmīgas metabolisma pārmaiņas, tādēļ ārsts veic detoksikācijas terapiju. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas pacientam var ordinēt šādas zāļu grupas, lai normalizētu ārējo sekrēcijas dziedzeru darbību un samazinātu alkohola vēlēšanos:

  • Ademetionīns;
  • Glicirizīnskābe;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademitonīns ir neaizstājams līdzeklis holestāzes un alkohola atkarības ārstēšanā. Tam ir antioksidants, hepatoprotective, neuroprotective un antidepresants uz ķermeņa. Zāles normalizē hepatocītu aktivitāti, veicina žults pārnesi uz žults sistēmu. Slimnīcā zāles lieto 0,8 g šķīduma dienā. Mājās pacientam jālieto 2-4 tabletes dienā. Daudziem pacientiem ilgstoša ademetonīna lietošana izraisa sāpes epigastrālajā reģionā, jo kopš Tas palielina kuņģa skābumu.

Glicirizīnskābi dod alkoholiķi kopā ar fosfolipīdiem. Tas atjauno hepatocītu membrānu bioloģisko integritāti un novērš fermentu zudumu. Retos gadījumos tas izraisa alerģiju. Cirozes gadījumā glicirizīnskābe novērš aknu saistaudu veidošanos. Jūs to varat iegādāties šķīduma vai tablešu formā. Fosfoglīvs, Essenzigliv satur lielu šīs vielas devu. Parasti, ja smagie dziedzera bojājumi, alkoholiķiem tiek nozīmētas 2-3 tabletes glicirizīnskābes 3-4 reizes dienā.

Essentiale palīdz aknu šūnu hepatīta, tirozes un nekrozes gadījumos. Slimnīcā alkoholisko medikamentu ievada intravenozi 10 ml. Standarta kurss ir 17 injekcijas. Tajā pašā laikā pacientei jāieņem 2 kapsulas no zāles 3 reizes dienā. Pēc izdalīšanās zāļu deva tiek mainīta. 3 mēnešus alkoholiskajam bērnam jālieto 3 tabletes 4 reizes dienā. Reti pacientiem ar pārdozēšanu ir caureja.

Daži pacienti tiek uzņemti slimnīcā ar smagu akūtu alkohola hepatītu. Metipred, kas paredzēts, lai atvieglotu slimības gaitu. Tajā pašā laikā pacientus provizoriski pārbauda, ​​vai nav infekciju un kuņģa-zarnu trakta asiņošanas. Kortikosteroīdus ievada 1 vai 2 reizes dienā. Kopējā dienas deva nedrīkst pārsniegt 32 mg. Zāles mazina iekaisumu un novērš alerģiskas reakcijas. Pacienti, kuri ilgstoši lieto metipred, izraisa aritmiju un hipotensiju. Alkoholiskos gadījumos zāles izraisa biežas garastāvokļa svārstības un dezorientāciju.

Īpaša diēta

Aknu dzeramā persona, kas pakļauta paaugstināta toksicitāte. Ārsti iesaka normalizēt savu darbu, ne tikai atteikties no alkohola, bet arī pārskatīt uzturvērtības plānu. Ārstējot hronisku vai toksisku hepatītu, ārsti izraksta pacientiem augstu olbaltumvielu diētu. Atteikšanās no alkohola ir obligāta terapijas laikā. Ja alkoholiķis turpina patērēt degvīnu, alu vai citus augstas kvalitātes dzērienus, uzturvērtības korekcija nepalīdzēs. Alkoholiskā fibroze, hepatīts, steatoze, pacientiem ir atļauts ēst šādus pārtikas produktus:

  • teļa gaļa, truši un cita liesa gaļa;
  • biezpiens, kefīrs, skābu krējums ar zemu tauku saturu;
  • vārīti kartupeļi, brokoļi, cukini;
  • neapstrādāti gurķi, burkāni, kāposti, tomāti;
  • žāvēti augļi.

Alkohola bojājumu novēršana aknās

Vienkāršākais veids, kā novērst slimības attīstību, ir izvairīties no alkohola. Pacientiem, kas atjauno aknu funkcijas, jāievēro diēta un visi ārsta norādījumi. Alkohola dienas deva ir 80 ml, šis alkoholisko dzērienu patēriņš veseliem cilvēkiem nosaka ārsti. Pasākumi, lai novērstu alkohola aknu bojājuma tālāku progresēšanu, ir šādi:

  • īpašas diētas ievērošana;
  • ārstēšana, lai atbrīvotos no abstinences (alkohola dzērienu patoloģiska tieksme);
  • fizikālās terapijas vingrinājumi.

Foto tauku aknu hepatois

Video

Šajā rakstā sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Materiāli no izstrādājuma neprasa pašpalīdzību. Tikai kvalificēts ārsts var diagnosticēt un ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz konkrētā pacienta individuālajām īpašībām.

Alkohola aknu bojājumi

Attīstības mehānismi aknu steatoze ar alkohola pārmērīgu lietošanu: pirmkārt, zem etanola ietekmes, hormonu izdalīšanās asinīs, stimulējot lipolīzi (adrenalīnu un AKTH). Rezultātā palielinās brīvo taukskābju uzņemšana hepatocītos. Otrkārt, saskaņā ar etanola iedarbību hepatocītos, palielinās brīvo taukskābju sintēze, un to oksidēšanās oksidācijas procesi tiek nomākti; palielinās triglicerīdu veidošanās un tiek pārkāpti lipoproteīnu izdalīšanās procesi asinīs. Pirmkārt, tauki tiek nogulsnēti centrolobular, tad attīstās distrofiskas izmaiņas hepatocītos. Akūta tauku deģenerācija - atgriezenisks bojājums hepatocītiem, un to struktūra ir pilnībā atjaunota, ievērojot alkohola pārtraukšanu. Parasti aknu steatozei nav klīnisku izpausmju. Jāatzīmē, ka aknu steatoze tiek novērota arī citos patoloģijas veidos: aptaukošanās, dekompensācijas diabēts, izteikta olbaltumvielu badošanās un ilgstoša glikokortikosteroīdu lietošana.

Alkohola hepatīts ko raksturo centrālā hepatocītu nekroze, neitrofilu iekaisuma centra infiltrācija un fibrozes attīstība. Sekojošie patoģenētiskie mehānismi noved pie alkohola hepatīta rašanās:

etanols izjauc hepatocītu audu elpināšanu, palielina ROS veidošanos mitohondrijās, samazina intracelulārā reducētā glutationa saturu un bojā mitohondriju DNS. Rezultātā tiek traucēta hepatocītu mitohondriju iekšējās membrānas integritāte, tie pūš, un daži no tiem tiek iznīcināti. Šo notikumu rezultāts ir ATP veidošanās samazināšanās un "oksidatīvā" stresa attīstība hepatocītos, kā rezultātā šo šūnu nāvi izraisa nekroze;

ar ilgstošu alkohola lietošanu būtiski palielina zarnu gļotādas caurlaidību. Tas palielina smagumu baktēriju translokācijas no zarnu lūmenā asinsritē, un saskaņā ar darbības endotoksīnu hepatocītos palielinātai producēšanai proinflammatory citokīni - TNF-, IL-1, IL-6, IL-8. No vienas puses, šie citokīni veicina iekaisuma veidošanos, no otras puses, tie izraisa hepatocītu nāvi, kas rodas nekrozes vai apoptozes rezultātā. Tādējādi TNF- var aktivēt sfingomielināzes fermentu. Tajā pašā laikā palielinās keramīdu saturs hepatocītos, kas nomāc elektronu pārnesi mitohondriju elpošanas ķēdē. ROS, kas uzkrājas lielā koncentrācijā, izraisa oksidatīvus bojājumus hepatocītiem, un šīs šūnas mirst kukura rezultātā. TNF- un var izraisīt apoptozi hepatocītu: Pēc tam, mijiedarbojoties citokīnu ar atbilstošu receptoru uz membrānas hepatocītu aktivētās caspase 8. sašķeļ proteīns Bid, un tādēļ no mitohondrijos stājas citoplazmā iekļūst un citohroma C oksidāzi, aktivizējot proapoptotisko caspase 3.

fizioloģiskos apstākļos TNF- ar tā receptoru mijiedarbība ar hepatocītu membrānu var novest pie atkārtotai atkarībai atkarīgas transkripcijas faktoru NF-kB un AP-1 aktivācijas. Viņu mijiedarbība ar attiecīgajiem DNS reģioniem izraisa gēnu ekspresiju, kas kodē Bcl ģimenes olbaltumvielu veidošanos, kas traucē šūnu apoptozi, un antioksidantu enzīmus. Tas palielina hepatocītu pretestību kaitīgo faktoru iedarbībai. Tomēr apstākļos, kad trūkst vissvarīgāko antioksidantu, jo īpaši, samazināts glutations, hroniska alkoholisms šis mehānisms nedarbojas.

Ja alkoholiskais hepatīts atklāja laboratoriskus hepatocītu bojājumus (skatīt zemāk).

Alkohola ciroze ir loģisks hroniska hepatīta attīstības rezultāts. Histoloģiski spirta ciroze raksturo perēkļu nekrozes hepatocītu pericentral zonās, nosēdumu hepatocītos caurspīdīgs (teļu Mallory) un fibrozes, aknu parenhīmā. Saistīto audu izplatīšanās dēļ pastāv nelīdzsvarotība starp ekstracelulāro matrices sastāvdaļu veidošanos un noārdīšanos. Kolagēna šķiedras veidojas ar dominējošu zvaigžņveida šūnām un fibroblastu reibumā citokīnus. Transformējošais augšanas faktors , trombocītu augšanas faktora un fibroblastu augšanas faktora, kas tiek ražots aktivizētas hepatocītu asins leikocītu šūnu skaitu, endotēlija šūnu, utt Kad proliferācija saistaudu ir lauzts, vārtu vēnas asins plūsmu, veicina hepatocītu reģenerācijas apšūnu un porosistēmas asiņu manevrēšanas parādīšanos. Proinflammatory citokīni aktivizē inducēto NO sintāzes izoformu aknu asinsvadu endotēlija šūnās. Tas izraisa NO atkarīgu to tonusa samazināšanos un vēl lielāku aknu asinsrites traucējumu. Alkohola ciroze izpaužas aknu mazspējas, hepatorenālā sindroma un portāla hipertensijas pazīmju dēļ.

Ņemot vērā cirozi, aknu adenokarcinomu var attīstīties hepatocītu ģenētiskā aparāta bojājuma un šūnu cikla pārkāpumu uzkrāšanās dēļ.

Pathophysiological pamatojums, lai izmantotu klīniskās laboratorijas testus, lai novērtētu aknu bojājumus

Par hepatocītu ir liels skaits fermentu, kas palielina aktivitāti vai izskats serumā ir saistīti ar kaitējumu aknu šūnās. Tādēļ šie fermenti tiek saukti par indikatoriem. Daži no tiem ir hepatocītu citoplazmā.. Daži fermenti ir saistīti ar hepatocītu membrānām. Tātad,  glutamiltransferāzes (-GTF), 5 '-nukleotidaza (5' -NT), sārmainās fosfatāzes (ALP), un leicīns aminopeptidāze (LAP), kas saistīta ar canalicular membrānu hepatocītu, ti, tai daļai, kas saskaras ar žulti kapilārus.

Apsveriet svarīgākos iemeslus, kāpēc galvenais indikatora enzīms parādās serumā vai palielinās aktivitāti.

Paaugstināta aminotransferāžu aktivitāte. Fizioloģiskos apstākļos AST un ALT plaši tiek pārstāvēti dažādu orgānu un audu šūnās. AST klāt šūnās aknu, miokarda, skeleta muskuļu, nieru, aizkuņģa dziedzera, smadzenes, plaušas, un arī eritrocītu un leikocītu. Augstāko ALAT daudzumu konstatē hepatocīti. AsAT un AlAT izdalīšanās asinīs tiek novērota, ja tiek bojātas hepatocītu šūnu membrānas. Šajā gadījumā aknu šūnu bojājums var būt gan atgriezenisks, gan neatgriezenisks. Hiperfermentemijas pakāpe ļauj tikai netieši izdarīt pieņēmumu par hepatocītu bojājuma smagumu. Vairumā gadījumu palielinot aktivitāti ACAT, jo īpaši - ALT notiek tad, kad šādas formas aknu patoloģiju: akūts un hronisks hepatīts infekcioza un neinfekciozs dabas, alkohola aknu slimība, taukskābju aknu dažādu etioloģijas, kā arī aknu bojājuma hemochromatosis, Vilsona slimība un trūkums 1-antitripsīns. Tomēr jāatceras, ka ALAT un ASAT nav stingri specifiski hepatocītu, var būt arī citi iemesli, palielinot aktivitāti transamināžu neatkarīgas aknu bojājumu: ģenētiski pastarpināto vielmaiņas defekti muskuļos iegūto muskuļu darbības traucējumi, pārmērīga izmantot un sprue (celiakija). Dažas zāles (sintētisks penicilīns, ciprofloksacīns, nitrofurāni, izoniazīds, daži pretsēnīšu, pretkrampju un nesteroīdiem pretiekaisuma zālēm, kā arī inhibitori HMG-CoA reduktāzes inhibitoriem, anabolisko steroīdu, hloroformu, utt) Propafenons var novest pie aktivitāti AST un ALT pieaugumu.

Dažās aknu slimībās ir dažādas aminotransferāžu aktivitātes pārmaiņas. Piemēram, alkohola aknu bojājumu gadījumā AST un ALAT aktivitātes attiecība parasti ir 2 un vairāk. Tas ir saistīts ar to, ka tad, kad alkohola (akūta vai hroniska) no attīstīt deficīts pirodoksal-5-fosfāts samazināta ALT aktivitāti. Pie attiecība darbības ASAT / ALAT vismaz jādomā par vīrushepatītiem vai ekstrahepātiskas žults trakta obstrukciju, ko izraisa straujš ALT atbrīvot no hepatocītu asinīs.

Palielināta LDH aktivitāte. Tā kā šo fermentu, kas atrodas citoplazmā hepatocītu ne tikai, bet arī no miokarda šūnās, skeleta muskuļu, plaušu, asinis, hepatocelulāro slimību, uzrāda lielāku aktivitāti LDH izoenzīma5.

MDH un GLDG aktivitātes pieaugums norāda uz hepatocītu mitohondriju bojājumiem. Paaugstināta seruma gļšādas aktivitātes konstatēšana asins serumā var būt viena no agrākajām alkohola aknu bojājuma pazīmēm. Tas ir saistīts ar to, ka etanola metabolisko aknās mitohondrijos veicina to pietūkumu, pārkāpšanu integritātes iekšējā apvalka mitohondriju, audu elpošanas pavājināšanās, palielināts paaudzes ROS un RNS, un galu galā - degradāciju mitohondrijos.

Palielināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte var būt fizioloģiska un patoloģiska. Fizioloģiskos apstākļos, pieaugums sārmainās fosfatāzes aktivitāte serumā tiek atrasts sievietes laikā III trimestrī grūtniecības dēļ iekļūšanu cirkulācija placentas sārmainās fosfatāzes. Dažreiz palielinot AP darbība notiek personām ar I vai III grupas asinis pēc pārmērīgu patēriņu taukainu ēdienu, kas ir saistīta ar stāšanos asins zarnu sārmainās fosfatāzes. Sārmainās fosfatāzes aktivitāte bija saistīta ar strauju izaugsmi palielinās starp pusaudžiem, kā arī sievietes vecumā no 40-65 gadiem, sakarā ar atbrīvošanu no enzīma no kauliem fona primārs osteoporozi.

Sārmainās fosfatāzes seruma patoloģiskais pieaugums asins serumā var būt saistīts gan ar dažādām kaulu audu patoloģijām, gan ar aknu slimībām. Pēdējā gadījumā, kā parasti, palielinās citu indikatoru enzīmu aktivitāte. Lai palielinātu aktivitāti ALP izraisa aknu un žults ceļu, kopā ar holestāzi (obstrukcijas žults ceļu, primāro aknu ciroze, sklerozējošs halangit, holestāzi izraisīto veicot noteiktus medikamentus), un infiltratīva aknu slimībām (sarkoidoze, granulomatozes slimībai, metastāzes ļaundabīgo audzēju aknas). aktivitāti sārmainās fosfatāzes šajos gadījumos palielināšana pārkāpuma dēļ tā saistībā ar canalicular membrānu hepatocītu un hit sārmainās fosfatāzes asinsritē.

Paaugstināta -gtr aktivitāte. Šī fermenta aktivitātes pieaugums norāda uz hepatobiliāru slimību klātbūtni, taču šis tests nav pietiekami precīzs. Paaugstināta β-glutamiltranspeptidāzes aktivitāte norāda uz holestāzi, kā arī iespējamu alkohola aknu bojājumu (akūtu vai hronisku). Palielināts aktivitāte -GTF intrahepatiskā holestāzi, ir saistīts ar skaita lipoproteīnu pieaugumu - nesējiem šo fermentu. Activity -GTR var arī palielināties bojājumiem, aizkuņģa dziedzera, miokarda infarkta, nieru mazspēja, hroniska obstruktīva plaušu slimība, diabēta un kad lieto noteiktus medikamentus. Barbiturāti, antikoagulanti, steroīdu anaboliskie līdzekļi, estrogēnu saturoši medikamenti un citi ir spējīgi izraisīt -TST aktivitāti.

Lai novērtētu aknu bojājuma raksturu, varat izmantot šo tabulu:

Top