Kategorija

Populārākas Posts

1 Receptes
Simptomi un alkohola cirozes ārstēšana
2 Hepatīts
Diēta pēc žultspūšļa operācijas akmeņiem
3 Produkti
Žultspūšļa funkcija: žults labvēlīgās īpašības
Galvenais // Ciroze

Alkoholiskie aknās simptomi, alkohola patēriņam radīto slimību simptomi, diagnostika un ārstēšana


Etanols iznīcina visu ķermeni. Šī ķīmiskā viela izjauc metabolismu, bojā kuņģa gļotādu un nervu sistēmu. Ilgstoši pakļaujot etanolam, rodas aknu slimības simptomi alkoholiskajā vidē: sejas āda izskatās dzeltena, salīdzinot ar veselu epitēliju, samazinās muskuļu tonuss. Jūs varat pārtraukt ķermeņa iznīcināšanu, atmest alkoholu un ievērot ārstu ieteikumus.

Kā alkohols ietekmē aknas

Drinkers pakļauj organismam pastāvīgu iedarbību uz etanolu. Šī viela izraisa veselīgu aknu šūnu nāvi. Novērotais ķermeņa iekaisums, kam seko izmaiņas tā lielumā. Samazina aknu enzīmu sintēzi, kas rada problēmas visu bioloģisko sistēmu darbā. Acetaldehīds un citi alkohola sabrukšanas produkti nekavējoties izdalās no organisma. Tauku metabolisma pārkāpuma fona gadījumā aknu šūnas ir piepildītas ar holesterīnu. Šis nosacījums noved pie tādas vides veidošanās, kas veicina slimību attīstību.

Ko izskatās alkohola aknu?

Orgānu stāvoklis ir atkarīgs no bojājuma pakāpes etanolam un slimības, kurai tas tika pakļauts. Aknu un alkohola lietošana ir slikti saderīga. Pat ar vieglajiem alkoholiskajiem dzērieniem tiek iznīcināts mazs hepatocītu daudzums. Alkoholiskajā slimības pirmajā stadijā aknas palielinās, un sērijas fermentu skaits samazinās. Hepatocīti pārstāj darboties normāli, tāpēc asinis netiek filtrēti. Tas kopā ar visām kaitīgajām vielām tiek izplatīts uz visiem orgāniem.

Hepatīta gadījumā, kas ir otrais alkohola bojājumu posms, lielāko daļu aknu aizstāj ar taukaudiem. Orgas krāsa mainās no dziļas tumši sarkanas krāsas līdz gaiši rozā un dzeltenīgai krāsai. Uz virsmas veidojas taukainas plēves. Cirozes gadījumā lielāko daļu aknu aizstāj ar rētas audiem. Organes virsma kļūst trausla, ar aparatūras pārbaudi, asins recekļi un čūlas ir pamanāmas.

Alkohola aknu slimības simptomi

Taukskābju deģenerācija, kas rodas 90% pacientu ar alkohola pārmērīgu lietošanu, ir asimptomātiska. Dzeramais cilvēks reizēm sūdzas par samazinātu apetīti, sliktu dūšu un sāpēm labajā pusē. Pacientiem ar sliktu veselību rodas dzelte. Jo vairāk alkoholisko aknu tiek iznīcinātas, jo vairāk slimības simptomi parādās. Pacientiem ar hepatītu un cirozi tiek novēroti šādi simptomi:

  • sāpju sindroms;
  • gremošanas traucējumi;
  • vājums;
  • dramatiska svara zudums;
  • smaguma pakāpe organismā;
  • auskariņu palielināšana;
  • mainīt piena dziedzeru un sēklinieku izmērus vīriešiem.

Slimības cēloņi

Alkoholieces cieš no dažādas etioloģijas aknu bojājumiem otrajā atkarības stadijā, kad patērētā alkohola deva pārsniedz parasto devu par 10-12 reizēm. Grūtāk tikt galā ar alkoholismu sievietēm, jo to alkohola dehidrogenāzes aktivitāte ir 5 reizes mazāka. Papildus dzimumiem ģenētiskā predispozīcija ietekmē slimības progresēšanas ātrumu. Dažiem pacientiem tiek samazināta fermentu, kas iznīcina alkoholu, aktivitāte, tāpēc galvenais slogs attiecas uz ārējām sekrēcijas dziedzeriem. Veicināt slimības attīstību:

  • aptaukošanās;
  • vielmaiņas sindroms;
  • atlikta aknu slimība;
  • slikti ieradumi (smēķēšana, tauku lietošana utt.);
  • endokrīnās sistēmas traucējumi.

Alkoholisko aknu slimību klasifikācija

Ķermeņa bojājuma risks un pakāpe ir atkarīgs no tā, cik daudz alkohola cilvēks patērē katru dienu. Alkoholizmā aknas darbojas nolietojušos, tādēļ slimības pirmajā stadijā atkarīgais attīstās steatoze. Attēlos, kas iegūti ultraskaņas izmeklēšanas laikā, slimība izskatās kā tauku uzkrāšanās ap hepatocītiem. Steatozi vienmēr papildina palielināta akna. Papildu alkohola lietošana rada šādus orgānu bojājumus:

  • hronisks hepatīts;
  • alkohola ciroze.

Iespējamās komplikācijas

Personām, kas cieš no atkarības no alkohola, ir risks saslimt ar aknu vēzi. Toksiskās vielas, kas organismā uzkrājas funkcionālās aktivitātes samazināšanās dēļ, tiek noglabātas visos audos. Bieži vien šis process noved pie hroniskas cerebrovaskulāras negadījuma (encefalopātijas) attīstības. Ja zāles netiek ārstētas, alkohola sastāvā var parādīties šādas slimības:

  • peptiska čūla, kurai ir regulāra gastrointestināla asiņošana;
  • nieru distrofija;
  • akūta nieru mazspēja;
  • hroniska pielonefrīta un glomerulonefrīta komplikācija.

Diagnostika

Terapeits var apšaubīt aknu problēmas, pamatojoties uz alkoholisko dzērienu izskatu. Pacientu āda iegūst nedabisku sarkanīgu nokrāsu. Pacientiem ar cirozes otro posmu ir skaidri redzams "medūzas galva" (vēnu paplašināšanās ap nabu). Laboratorijas pētījumā ar asinīm 80% alkoholiķu atklāj makrocitozi. Dažiem pacientiem ir dzelzs deficīta anēmija. Diagnoze tiek veikta pēc instrumentālās diagnostikas metožu rezultātu saņemšanas:

  • vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana;
  • doplerogrāfija;
  • datoru vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
  • radionukleisko izpēti;
  • aknu biopsija.

Aknu ārstēšana alkoholisma ārstēšanai

Agrīnā stadijā slimība ir pilnīgi atgriezeniska. Ja jūs atmest alkoholu, aknu aptaukošanās patiešām iet pa vienam. Pacientam ir jālīdzsvaro uzturs, pilnībā jāatsakās no taukiem un jācenšas normalizēt vielmaiņu ar narkotikām. Ja alkohola lietošana attīstās, ir nepieciešama ciroze vai hepatīts. Absolūti visiem pacientiem, kuri cieš no alkohola slimībām, jāveic detoksikācijas terapija. Tas sastāv no šādām darbībām:

  1. 200-300 ml glikozes šķīduma tiek ievadīts intravenozi kopā ar Essentiale vai lipoīnskābes šķīdumu.
  2. Piridoksīna šķīdumu ievada intravenozi.
  3. Šķīduma formā pacientiem tiek doti tiamīns un piratsemāts.
  4. Intravenoza injekcijas hemodez 200 ml.

Detoksikācijas terapijas kurss ilgst 4-5 dienas. Lai paātrinātu aknu reģenerāciju, pacientam tiek noteikti būtiski fosfolipīdi. Ja pacients izraisa fibrozi, saskaroties ar atteikumu dzert alkoholu, viņam tiek piešķirta ursodeoksihola skābe un citi hepatoprotektori. Viņi veicina žults plūsmu un uzlabo vielmaiņu. Fibrozes terminālā stadijā kopā ar nekrozi un saistaudu izplatīšanos pacientiem nepieciešama aknu transplantācija.

Zāles

Alkohola aknu bojājumi, kas iznīcina narkotikas mājās, nedarbosies. Alkohola ietekmē rodas nozīmīgas metabolisma pārmaiņas, tādēļ ārsts veic detoksikācijas terapiju. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas pacientam var ordinēt šādas zāļu grupas, lai normalizētu ārējo sekrēcijas dziedzeru darbību un samazinātu alkohola vēlēšanos:

  • Ademetionīns;
  • Glicirizīnskābe;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademitonīns ir neaizstājams līdzeklis holestāzes un alkohola atkarības ārstēšanā. Tam ir antioksidants, hepatoprotective, neuroprotective un antidepresants uz ķermeņa. Zāles normalizē hepatocītu aktivitāti, veicina žults pārnesi uz žults sistēmu. Slimnīcā zāles lieto 0,8 g šķīduma dienā. Mājās pacientam jālieto 2-4 tabletes dienā. Daudziem pacientiem ilgstoša ademetonīna lietošana izraisa sāpes epigastrālajā reģionā, jo kopš Tas palielina kuņģa skābumu.

Glicirizīnskābi dod alkoholiķi kopā ar fosfolipīdiem. Tas atjauno hepatocītu membrānu bioloģisko integritāti un novērš fermentu zudumu. Retos gadījumos tas izraisa alerģiju. Cirozes gadījumā glicirizīnskābe novērš aknu saistaudu veidošanos. Jūs to varat iegādāties šķīduma vai tablešu formā. Fosfoglīvs, Essenzigliv satur lielu šīs vielas devu. Parasti, ja smagie dziedzera bojājumi, alkoholiķiem tiek nozīmētas 2-3 tabletes glicirizīnskābes 3-4 reizes dienā.

Essentiale palīdz aknu šūnu hepatīta, tirozes un nekrozes gadījumos. Slimnīcā alkoholisko medikamentu ievada intravenozi 10 ml. Standarta kurss ir 17 injekcijas. Tajā pašā laikā pacientei jāieņem 2 kapsulas no zāles 3 reizes dienā. Pēc izdalīšanās zāļu deva tiek mainīta. 3 mēnešus alkoholiskajam bērnam jālieto 3 tabletes 4 reizes dienā. Reti pacientiem ar pārdozēšanu ir caureja.

Daži pacienti tiek uzņemti slimnīcā ar smagu akūtu alkohola hepatītu. Metipred, kas paredzēts, lai atvieglotu slimības gaitu. Tajā pašā laikā pacientus provizoriski pārbauda, ​​vai nav infekciju un kuņģa-zarnu trakta asiņošanas. Kortikosteroīdus ievada 1 vai 2 reizes dienā. Kopējā dienas deva nedrīkst pārsniegt 32 mg. Zāles mazina iekaisumu un novērš alerģiskas reakcijas. Pacienti, kuri ilgstoši lieto metipred, izraisa aritmiju un hipotensiju. Alkoholiskos gadījumos zāles izraisa biežas garastāvokļa svārstības un dezorientāciju.

Īpaša diēta

Aknu dzeramā persona, kas pakļauta paaugstināta toksicitāte. Ārsti iesaka normalizēt savu darbu, ne tikai atteikties no alkohola, bet arī pārskatīt uzturvērtības plānu. Ārstējot hronisku vai toksisku hepatītu, ārsti izraksta pacientiem augstu olbaltumvielu diētu. Atteikšanās no alkohola ir obligāta terapijas laikā. Ja alkoholiķis turpina patērēt degvīnu, alu vai citus augstas kvalitātes dzērienus, uzturvērtības korekcija nepalīdzēs. Alkoholiskā fibroze, hepatīts, steatoze, pacientiem ir atļauts ēst šādus pārtikas produktus:

  • teļa gaļa, truši un cita liesa gaļa;
  • biezpiens, kefīrs, skābu krējums ar zemu tauku saturu;
  • vārīti kartupeļi, brokoļi, cukini;
  • neapstrādāti gurķi, burkāni, kāposti, tomāti;
  • žāvēti augļi.

Alkohola bojājumu novēršana aknās

Vienkāršākais veids, kā novērst slimības attīstību, ir izvairīties no alkohola. Pacientiem, kas atjauno aknu funkcijas, jāievēro diēta un visi ārsta norādījumi. Alkohola dienas deva ir 80 ml, šis alkoholisko dzērienu patēriņš veseliem cilvēkiem nosaka ārsti. Pasākumi, lai novērstu alkohola aknu bojājuma tālāku progresēšanu, ir šādi:

  • īpašas diētas ievērošana;
  • ārstēšana, lai atbrīvotos no abstinences (alkohola dzērienu patoloģiska tieksme);
  • fizikālās terapijas vingrinājumi.

Foto tauku aknu hepatois

Video

Šajā rakstā sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Materiāli no izstrādājuma neprasa pašpalīdzību. Tikai kvalificēts ārsts var diagnosticēt un ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz konkrētā pacienta individuālajām īpašībām.

Alkoholisms un aknas

Alkohola izraisīta aknu slimība aizņem 30-40% no visiem aknu bojājumiem. Pēdējos gados strauji ir palielinājies aknu slimību īpatsvars, kas saistīts ar pārmērīgu alkoholisko dzērienu patēriņu. Sistemātiska alkohola lietošana izraisa hepatocītu, tauku aknu, tās iekaisuma un, visbeidzot, cirozes iznīcināšanu.

Alkohola aknu slimības stadijas

Alkoholisko aknu slimība piedzīvo piecus posmus tās patogēnā attīstībā.

Adaptīvā alkohola hepatomegālija

"Hepatomegālija" krieviski nozīmē "palielinātas aknas". Šajā posmā aknu audos ir izsmalcināti vielmaiņas traucējumi, pirmkārt - olbaltumvielu metabolisma traucējumi. Klīniski adaptīvā hepatomegālijas pakāpe nepierāda sevi; arī nav specifisku izmaiņu asins bioķīmiskajā analīzē. Tikai ar elektronu mikroskopiju ir iespējams noteikt ultrastruktūras izmaiņas, kas norāda uz palielinātu lipīdu daudzumu.

Alkohola tauku steatozes

Taukskābju deģenerācija, tauku hepatīts - visizplatītākā aknu patoloģijas izpausme hroniskā alkoholismā. Klīniski izpaužas aknu palielināšanās (dažos gadījumos diezgan nozīmīga), asins bioķīmiskās analīzes trūkums vai vieglas izmaiņas.

Subjektīvās sajūtas var vai nu būt prombūtnē, vai arī izpausties kā smaguma un diskomforta sajūta pareizajā puslokā, nogurums un darbības samazināšanās. Pēdējā aknu taksozes steatozes diagnoze tiek veikta punkcijas biopsijas laikā: diagnoze ir derīga vairāk kā 50% hepatocītu, kas satur tauku pilienus.

Jāatzīmē, ka alkohola aknu slimība šajā posmā ir pilnīgi atgriezeniska: ar pilnīgu alkohola likvidēšanu, aknas atjauno tās īpašības 2-4 nedēļas (dažreiz nedaudz ilgāk).

Rehabilitācijas noteikumi ir atkarīgi no daudziem faktoriem (iedzimtība, laba uzturs, alkoholisma sākuma vecums utt.).

Alkohola hepatīts

Šo stāvokli konstatē aptuveni 34% dzērāju, visbiežāk vīriešiem vecumā no 35 līdz 55 gadiem. Mirstība no šīs slimības ir 30-44%, bet smagos hepatīta gadījumos bez pienācīgas ārstēšanas pirmajās 2 nedēļās aptuveni 60% no tiem, kas dzer, tiek nogalināti.

Morfoloģiski alkoholiskais hepatīts izpaužas kā aknu iekaisuma un deģeneratīvi traucējumi. Klīniskajā attēlā dominē ādas slimības formas, kuru krāsa ir mainījusies, sāpes labajā pusē, slikta dūša, vemšana, caureja, drudzis un reizēm vēdera dobums un šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā.

Sāpoša sindroma smagums var būt minimāls (diskomforta sajūta), bet bieži vien tas parāda akūtu vēderu, ko var sajaukt ar akūtu apendicītu vai holecistītu. Ar adekvātu ārstēšanu, atteikšanos lietot alkoholu, aknas var daļēji atjaunot savu struktūru, tomēr izmaiņas asins bioķīmiskajā analīzē pilnībā neatgriežas normālā stāvoklī.

Aknu fibroze

Šis posms sākas no aknu asiņu šūnu aktivēšanas brīža, kas parasti ir neaktīvā stāvoklī. Aktivizētas staru šūnas sāk ražot kolagēnu un citas vielas, kas izraisa saistaudu veidošanos.

[box type = "alert" style = "rounded"] Aknu fibrozes progresēšana izraisa cirozi, portālu hipertensiju un aknu mazspēju, kuras galvenā ārstēšana ir transplantācija. Tā attīstībā fibroze iziet cauri 5 posmiem (F0, F1, F2, F3, F4), pēdējo no kuriem (F4) sauc par aknu cirozi. [/ Box]

Alkohola ciroze

To raksturo bagātīgs aknu šūnu nomaiņa ar rētas audiem; Alkohola aknas parasti sabojājas, samazinās izmērs, samazinās tā funkcionālā aktivitāte.

Klīniski izpaužas ādas dzeltenība, zirnekļa vēnu parādīšanās uz ādas (kapilāru patoloģiskās izplešanās dēļ), plaušu eritēma, smags vēnu tīkls vēderā, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā, nieze.

Vairumā gadījumu tiek diagnosticēti barības vada varikozas vēnas, kas var kalpot kā asiņošanas avots. Attīstās portāla hipertensijas sindroms, kurā spiediens palielinās plaušu asinsrites vēnās.

Alkoholisko slimību evolūcijas beigu posms ir hepatocelulārs vēzis. Ar nepārtrauktu alkohola lietošanu aknu cirozes periodā mirstība 5 gadu laikā sasniedz 80%.

Šī ir alkohola negatīvā ietekme uz aknām, kas tiek izteikta sākotnējos posmos nelielos vielmaiņas traucējumos, kas izraisa cirozes vai hepatocelulārā vēža veidošanos.

Vairāk sadaļu raksti:

Kas ir alkoholiskais hepatīts

Alkoholisko hepatītu sauc par vienu no alkohola aknu slimības stadijām. Šajā slimībā tiek konstatēti aknu audu iekaisuma un distrofiskie procesi, kuru progresēšana izraisa fibrozi un galu galā cirozi.

Kā ārstēt aknu pēc alkohola

Kā jūs zināt, alkohola aknu slimība sastāv no savstarpēji iegūtiem secīgiem posmiem. Visām narkotikām, kas paredzētas, lai apkarotu alkohola aknu slimības, ir īpaša ietekme katrā posmā.

Ietekme uz alkoholu uz žultspūšļa

Alkoholozitātes problēma ieņem vadošo pozīciju kā daudzu slimību attīstības cēlonis. Galvenais mērķis, uz kuru vērš alkoholu, ir aknu un muskuļu sistēma, kas ietver aknas, žultspūšļus un žultsvadus. Alkohola ietekme uz.

Aknu sāpes pēc alkohola

Vienmēr alkohols tika uzskatīts par vienu no spēcīgākajiem indēm. Alkohola destruktīvā iedarbība attiecas uz visiem orgāniem un ķermeņa sistēmām, kā rezultātā tiek pārkāptas viņu funkcijas. Varbūt aknas ir pirmais ķermenis, kas absorbē pilnu spēku, ja notiek ļaunprātīga izmantošana.

Diabēts un alkohols

Cilvēkiem ar cukura diabētu ārsti visā pasaulē stingri iesaka izdzēst alkoholu no diētas. Kāds ir iemesls un kāpēc tas ir tik bīstami cilvēkam, kas cieš no diabēta? Alkohola darbības pazīmes diabēta gadījumā. Alkohols pie.

Alkohola aknu bojājumi, simptomi, ārstēšana, cēloņi, pazīmes

Par alkohola kaitīgo ietekmi uz cilvēka organismu jau sen ir zināms.

Lielākā daļa alkohola reibumu, kā arī visi hroniskie alkoholiķi cieš no aknu bojājumiem - tas ir labi zināms fakts. Senlaicīgās Grieķijas ārsti atzīmēja saikni starp alkohola pārmērīgu lietošanu un aknu slimību, turklāt tas tika aprakstīts seno indiešu rokasgrāmatās.

Tikai neliela alkohola daļa nokļūst asinīs un aknās no kuņģa. Tās galvenā masa ieiet asinīs no zarnām.

Šodien ir trīs galvenās aknu slimības, kas saistītas ar alkoholismu. Tie ir tauku hepatozes (aknu aptaukošanās) un cirozes, kā arī alkohola hepatīta gadījumi, kas aprakstīti iepriekš.

Alkohola aknu bojājuma epidemioloģija

Fakts, ka alkohola lietošana izraisa aknu bojājumus, jau zināja senos grieķus. Alkohola daudzumu, ko patērē iedzīvotāju smaržas un mirstību no alkohola aknu bojājumiem, ietekmē alkoholisko dzērienu pieejamība, tiesību akti par to tirdzniecību, kā arī ekonomiskie, kultūras un klimatiskie apstākļi. Alkoholisms ir daļēji iedzimta slimība, un ģenētiskie faktori ietekmē alkohola lietošanu. Alkohola aknu bojājuma riska faktori ietver iedzimtu predispozīciju, izsmelšanu, sieviešu dzimumu, B, C un D hepatītu.

90-95% cilvēku, kuri pastāvīgi lieto alkoholu, attīstās aknu tauku deģenerācija. Šis stāvoklis gandrīz vienmēr ir atgriezenisks - ar nosacījumu, ka pacients pārtrauc dzeršanu. 10-30% pacientu aknu tauku deģenerācija virzās uz perivenulāro fibrozi (kolagēna nogulsnēšanās centrālo vēnu sienās un ap tām). 10-35% alkoholiķu veido akūtu alkohola hepatītu, kas var atkārtot vai kļūt hroniska. Daži no šiem pacientiem atveseļojas, bet 8-20% tiek veidota perisinusoidāla, periventāla un perikentāla fibroze un ciroze.

Attiecības starp alkohola lietošanu un aknu cirozi

Cirozes attīstības varbūtību ietekmē patērētā alkohola daudzums un lietošanas ilgums. Vīriešiem, kuri patērē 40-60 g alkohola dienā, relatīvais aknu cirozes risks palielinās par 6 reizes, salīdzinot ar tiem, kuri patērē mazāk par 20 g alkohola dienā; tiem, kas patērē 60-80 gramus alkohola dienā, tas palielinās 14 reizes.

Lietošanas kontroles pētījumā relatīvais aknu cirozes risks vīriešiem, kuri patērēja 40-60 gramus alkohola dienā, bija 1,83, salīdzinot ar vīriešiem, kuri patērēja mazāk nekā 40 gramus alkohola dienā. Ja patērē vairāk nekā 80 g alkohola dienā, šis skaitlis palielinājās līdz 100. Sievietēm slieksnis un vidējās alkohola devas, kas izraisa cirozi, ir zemākas. Cietie dzērieni alkohola aknu bojājumu risks ir lielāks nekā alkohola lietošana ēšanas laikā, alkohola un alkohola lietošana - augstāka nekā dzeramā vīna gadījumā.

Etanola vielmaiņa

Absorbcija, izplatīšana un likvidēšana. Apmēram 100 mg etanola uz svara kilogramu tiek izņemta no vesela cilvēka organisma stundā. Ja daudzu gadu garumā tiek patērēts daudz alkohola, etanola eliminācijas ātrums var dubultot. Etanols uzsūcas gremošanas traktā, īpaši divpadsmitpirkstu zarnā un dzemdes kaklā (70-80%). Sakarā ar mazo molekulu lielumu un zemu šķīdību taukos, tā absorbcija notiek vienkāršas difūzijas rezultātā. Ar aizkavētu kuņģa satura evakuāciju un satura klātbūtni zarnā, absorbcija samazinās. Pārtika palēnina etanola uzsūkšanos kuņģī; pēc ēšanas, etanola koncentrācija asinīs palielinās lēnāk, un tās maksimālā vērtība ir zemāka nekā tukšā dūšā. Alkohols ļoti ātri nonāk sistēmiskā apritē. Organiem ar bagātīgu asins pieplūdumu (smadzenēm, plaušām, aknām), tāpat kā asinīs, tiek sasniegta tāda pati alkohola koncentrācija. Alkohols ir slikti šķīst taukos: istabas temperatūrā audu lipīdi absorbē tikai 4% no spirta daudzuma, kas izšķīst tajā pašā ūdens tilpumā. Tāpēc tāds pats alkohola daudzums uz svara vienību dos pilnīgai personai augstāku etanola koncentrāciju asinīs nekā liesas. Sievietēm vidējais etanola sadalījums ir mazāks nekā vīriešiem, tāpēc maksimālā etanola koncentrācija asinīs ir augstāka un vidējā platība zem seruma koncentrācijas līknes ir lielāka.

Cilvēkiem mazāk kā 1% alkohola izdalās urīnā, 1-3% plaušās un 90-95% oglekļa dioksīda formā pēc oksidēšanās aknās.

Metabolisms

Alkohola dehidrogenāze. Lielākā daļa etanola oksidējas aknās, bet nelielā mērā šis process notiek citos orgānos un audos, ieskaitot kuņģi, zarnas, nieres un kaulu smadzenes. Alkohola dehidrogenāze ir atrodama kuņģa, gļotādas un ileum gļotādās, un pietiekami liela etanola daļa tiek oksidēta pat pirms pirmās šķidruma caur aknām. Sievietēm alkohola dehidrogenāzes aktivitāte kuņģī ir zemāka nekā vīriešiem, un alkoholisma laikā tā samazinās vēl vairāk.

Aknās galvenais etanola metabolisma ceļš ir oksidēšanās līdz acetaldehīdam, iedarbojoties ar spirta dehidrogenāzi. Ir arī citi intracelulārie oksidācijas ceļi. Alkohola dehidrogenāzes eksistē vairākos veidos; aprakstītas vismaz trīs spirtu dehidrogenāzes klases, kas atšķiras pēc to struktūras un funkcijām. Dažādas alkohola dehidrogenāzes formas nav vienlīdzīgas dažāda etniskās izcelsmes cilvēkiem. Šis polimorfisms daļēji var izskaidrot acetaldehīda veidošanās ātruma atšķirības un etanola izvadīšanu no ķermeņa. Etanola metabolisms aknās sastāv no trim galvenajiem posmiem. Sākotnēji etanols hepatocītu citozē tiek oksidēts līdz acetaldehīdam. Tad acetaldehīds tiek oksidēts līdz etiķskābei, galvenokārt mitohondriālās aldehīda dehidrogenāzes iedarbībā. Trešajā posmā etiķskābe nonāk asinīs un audos oksidējas ar oglekļa dioksīdu un ūdeni.

Lai oksidētu spirta dehidrogenāzes etanolu līdz acetaldehīdam, NAD jāpiedalās kā kofaktoram. Reakcijas laikā NAD tiek reducēts līdz NADH, kas palielina NADH / NAD attiecību aknās, un tas savukārt būtiski ietekmē tajā notiekošos vielmaiņas procesus: inhibē glikoneoģenēzi, pārtrauc taukskābju oksidāciju, inhibē aktivitāti Krebs ciklā, uzlabo konversiju piruvāts ar pienskābi, kas izraisa laktacidozi (skatīt zemāk).

Mikrosomu etanola oksidācijas sistēma lokalizēta hepatocītu endoplazmatiskajā retikulā un ir viens no citohroma P450 izoenzīmiem, kam nepieciešama NADPH kā kofaktora un skābekļa aktivitāte. Hroniska alkohola lietošana izraisa endoplazmas retikulāra hipertrofiju, kā rezultātā palielinās mikrosomālās etanola oksidācijas sistēmas aktivitāte. Tomēr nav vienprātības par tā kvantitatīvo ieguldījumu vispārējā etanola metabolismā. Papildus etanolam šī sistēma arī oksidē citus spirtus, kā arī tetrahloroglekli un paracetamolu.

Saskaņā ar aldehīda dehidrogenāzes darbību acetaldehīds ātri pārvērš etiķskābē. Ir vairāki aldehīda dehidrogenāzes veidi. Cilvēka aknās ir divi izo-enzīmu aldehīda dehidrogenāzes - I un II. 50% japāņu aknu mistotoīdu aldehīdu dehidrogenāzes (izoenzīms I) nav. Aldehīdu dehidrogenāzes I trūkums aziātiem ir saistīts ar vairākām vielmaiņas un klīniskajām sekām.

Atgūšanas reakciju pārkāpumi aknās. Alkohola dehidrogenāzes etanola oksidēšanai uz acetaldehīdu hepatocītu citolā ir jāiesaista NAD kā kofaktoru. NAD tiek atjaunots NADH. Lai oksidētu acetaldehīdu ar etiķskābi mitohondrijās aldehīda dehidrogenāzes iedarbībā, nepieciešams arī NAD, kas tiek reducēts līdz NADH. Tādējādi citosolā un mitohondrijā NADH un NAD attiecība palielinās, bet laktāta / piruvāta attiecība un β-hidroksibutīnskābe / acetoacetic acid palielinās gan aknās, gan asinīs. Tas izraisa glikoneoģenēzes, taukskābju oksidēšanās, Krebs cikla aktivitātes nomākšanu, ko izraisa aknu tauku deģenerācija, hipoglikēmija un pienskābes acidoze.

Izmaiņas etanola, acetaldehīda un etiķskābes metabolismā hroniska alkohola lietošanā. Etanola eliminācija tiek pastiprināta, ja nav klīniski nozīmīgu aknu bojājumu vai nopietnu nepietiekamu uzturu. Tas ir saistīts ar alkohola dehidrogenāzes un mikrosomu sistēmas etanola oksidācijas aktivitātes palielināšanos, bazālā metabolisma palielināšanos aknās un, iespējams, NADH reoksidācijas palielināšanos mitohondrijās, kas ir etanola metabolisma ierobežošanas stadija. Etanola eliminācijas paātrināšana glikokortikoīdu lietošanas laikā ir izskaidrojama ar to, ka tā stimulē glikoneoģenēzi, kas savukārt uzlabo NADH konversiju NAD.

Veseliem cilvēkiem gandrīz visu acetaldehīdu, kas veidojas etanola oksidēšanas laikā, aknās tiek oksidēts vēl vairāk. Tomēr alkoholismā, kā arī aziātiem, kuriem alkohola lietošana izraisa sejas apsārtumu, daži acetaldehīdi tiek konstatēti asinīs. Acetaldehīda koncentrācija asinīs ir smagāka intoksikācijas dēļ, jo alkoholisms ir lielāks, iespējams, tas ir saistīts ar alkohola dehidrogenāzes paaugstinātu oksidēšanu ar samazinātu aldehīda dehidrogenāzes aktivitāti aknu bojājuma un pastāvīgas alkohola lietošanas dēļ.

Alkohola bojājumi aknām

Bojājums hepatocītiem. Alkohola aknu bojājums, ko izraisa vairāki faktori. Etanols maina bioloģisko membrānu fizikālās īpašības, mainot to lipīdu sastāvu, kas padara membrānu vairāk šķidruma. Tie palielina holesterīna esteru saturu un samazina fermentu aktivitāti, piemēram, sukcināta dehidrogenāzi, citohromus a un b, kā arī mitohondriju kopējo elpošanas kapacitāti.

Papildus metabolisma izmaiņām, ko izraisa samazinātas reakcijas un taukskābju oksidēšanās pazemināšana etanola oksidēšanās laikā, lielu etanola devu uzņemšana veicina tauku uzņemšanu no taukaudiem uz aknām. Alkohola lietošana ar taukainu pārtiku palielina tauku aknu risku. Ar hronisku alkohola lietošanu šis efekts samazinās.

Acetaldehīds, šķiet, ir galvenais patogēno faktors alkohola aknu bojājumā. Ir pierādīts, ka tas var kovalenti saistīties ar hepatocītu proteīniem. Iegūtie savienojumi kavē olbaltumvielu sekrēciju aknās, traucē olbaltumvielu funkcijas, reaģē ar šūnu makromolekulām, kas izraisa smagu audu bojājumu. Acetaldehīds var stimulēt lipīdu peroksidāciju brīvo radikāļu veidošanās dēļ. Parasti brīvajiem radikāļiem neitralizē glutations, taču, tā kā acetaldehīds var saistīties ar glutationu (vai cisteīnu, kas inhibē glutationa sintēzi), glutatīna daudzums aknās samazinās, un to novēro pacientiem ar alkoholismu. Glutatīns saistās arī var stimulēt lipīdu peroksidāciju.

Humorāla imūnā atbilde var arī būt svarīga aknu bojājumā - acetaldehīdu saistošo olbaltumvielu, mikrotubulu proteīnu un citu olbaltumvielu antivielu ražošanā. Saskaņā ar datiem, kas nav vietējie dati, citotoksiskās reakcijas, ko veic limfocīti, var būt arī hepatocītu bojājumi.

Ar hronisku alkohola lietošanu novēro mikrosomu etanola oksidācijas sistēmu, kas vēl vairāk palielina acetaldehīda veidošanos. Bet turklāt mikrosomālu sistēmas indukcija palielina skābekļa patēriņu, veicinot hipoksiju, it īpaši aknu smadzeņu centrā, jo šeit citohroms ir galvenokārt lokalizēts. Tās indukcija palielina tādu vielu, piemēram, tetrahloroglekļa un paracetamola, hepatotoksicitāti, kas var arī palielināt hepatocītu bojājumus, it īpaši perinvulārajā reģionā.

Papildus tauku uzkrāšanai hroniskas alkohola lietošanas gadījumā, proteīni uzkrājas hepatocītos un to apkārtnē, to skaitā mikrofišu proteīni (malārijas asinsķermenīši) un olbaltumvielas, kas paliek aknās sakarā ar to sintēzes un transportēšanas traucējumiem. Tā rezultātā sinusoīdu platība un hepatocītu asins apgāde tiek tālāk samazināta.

Aknu fibroze. Alkohola izraisīts hepatocītu iekaisums un nekroze veicina aknu fibrozes un cirozes veidošanos. Turklāt kolagēna metabolismu un tā nogulsnēšanos aknās lielā mērā ietekmē pats etanols un tā metabolīti.

Hroniska alkohola lietošana izraisa Ito šūnu aktivizēšanu un izplatīšanos perisinusoidālajā un perivulārā telpā, kā arī miofibroblastus, kas sāk ražot vairāk lamīna un kolagēna I, III, IV veidu. Myofibroblastiem ir kontraktilitāte un tie var veicināt rētas un portāla hipertensijas attīstību cirozes laikā. Ito šūnu un miofibroblastu procesi iekļūst Dise telpās, kas apturo hepatocīti; jo vairāk šūnas, jo vairāk Kolagēna tiek noglabāta Disse telpās. Arī palielinās fibronektīna sintēze, kas var kalpot par pamatu kolagēna nogulsnēšanai. Diseņu vietu aizpildīšana ar kolagēnu galu galā var izraisīt hepatocītu izolāciju no asins piegādes. Turklāt tas palielina rezistenci pret asinsriti, kas veicina portāla hipertensijas attīstību. Perivulāra un perisvju sindroma fibroze ir prognostiska aknu alkohola cirozes attīstības pazīme. Alkoholitātes hepatīta un tauku aknu klātbūtne palielina arī cirozes iespējamību.

Dažādas citokīni, ieskaitot TNF, IL-2, IL-6, transformē augšanas faktorus alfa un beta, trombocītu augšanas faktors veicina Ito šūnu aktivāciju, tādējādi palielinot aknu bojājumus.

Varas un alkohola bojājums aknām. Pacientiem ar alkoholismu raksturīga izsmelšana var būt vismaz daļēji sekundāra - etanola izraisītu vielmaiņas traucējumu un jau esošu aknu bojājumu dēļ. Pastāv pierādījumi, ka augsta olbaltumvielu diēta un leikotīns no sojas pupiņām ar alkohola cirozi ir aizsargājoša iedarbība uz aknām.

Alkohola hepatīts. Slimības simptomi lielā mērā ir līdzīgi vīrusu hepatīta simptomiem. Vieglā slimības formā ir novērots nogurums, apetītes zudums un svara zudums. Tomēr katrs jauns elpa alkohola veicina lēnu progresēšanu procesā. Tiek novērots smags stāvoklis: apetīte pazūd, rodas vājums un aizkaitināmība, paaugstinās ķermeņa temperatūra, dzelte, sāpes vēdera augšējā daļā, drebuļi un tipisks aknu mazspējas simptoms - miegainība.
Smagā formā parādās vemšana un caureja, bieži pneimonija un urīnceļu infekcijas. Aknu mazspēja var radīt apjukumu, orientācijas zudumu vai komu. Tādēļ ir ļoti svarīgi, lai pēc iespējas agrāk atklātu alkohola aknu bojājuma pazīmes, lai pārtrauktu dzeramo alkoholu un uzsāktu ārstēšanu.

Alkoholizturīgo aknu bojājumu simptomi un pazīmes

Alkohola hepatīts ir akūta vai hroniska aknu slimība, kas attīstās alkoholisma laikā un kuru raksturo plaša hepatocītu nekroze, aknu audu iekaisums un rīšana. Simptomātiskie simptomi visbiežāk sastopamās sūdzības ir apetītes, sliktas dūšas, vemšanas un sāpes vēderā, jo īpaši labajā pusē. Sakarā ar apetītes zudumu un nelabumu, lielākā daļa pacientu zaudē svaru. Ceturtdaļa pacientu ar drudzi. Smagā hepatīta gadījumā drudzis var notikt bez infekcijas, bet, tā kā imunitāte šādiem pacientiem ir vāja, pārbaudes laikā ir jāizslēdz infekcijas. Dzelte, ja tāda ir, parasti ir maza, bet ar holestāzes simptomiem (20-35% pacientu) tā var būt smaga. Caureja un portāla hipertensijas simptomi ir retāk sastopami. Lielākajai daļai pacientu aknas ir sāpīgas, palpinot un paplašinot.

Diagnostikas testi

  • Akūtā alkoholiskā hepatīta raksturīgākā laboratorijas pazīme ir aminotransferāžu un bilirubīna līmeņa paaugstināšanās. AsAT aktivitāte parasti pārsniedz normu 2-10 reizes, bet reti pārsniedz 500 SV / l. Palielinās arī AlAT aktivitāte, bet mazākā mērā kā AsAT. ALAT aktivitātes samazināšanās alkohola hepatīta gadījumā var būt saistīta ar mitohondriju bojājumiem.
  • Sārmainās fosfatāzes aktivitāte vismaz pusei pacientu ir mēreni palielināta. Ar holestāzi palielinājums var būt ievērojams. Gamma-GT aktivitāte alkoholismā arī bieži tiek palielināta. Šī fermenta aktivitātes izmaiņas ir ļoti jutīgs rādītājs alkohola aknu bojājumiem.
  • Bieži arī paaugstinās seruma globulīna līmenis, bet IgA līmenis ievērojami palielinās par citu imūnglobulīnu līmeni. Albuma līmenis kompensētajā cirozē un pacientu parastā barošana sākotnēji var būt normāls, bet parasti tas tiek samazināts.
  • Tā kā lielākā daļa asinsreces faktoru tiek sintezēti aknās, PV smaguma stāvokļa paildzināšana ilgāk par 7-10 s ir nelabvēlīga prognostiska pazīme.
  • Ar alkohola hepatītu parasti tiek novērotas asins sastāva pārmaiņas. Trombocītu skaits mazāks par 100 000 μl -1, parasti liecina par aknu cirozi. Papildus tam, ka pats alkohols ir toksisks kaulu smadzenēm, akūts vai hronisks alkohola hepatīts var izraisīt hipersplēnismu, DIC un hematopoētisko depresiju.
  • Jāizvairās no citiem aknu bojājumu cēloņiem. Lai to izdarītu, veiciet seroloģiskos pētījumus un uzmanīgi savāciet zāļu vēsturi. Paracetamols alkoholismā var būt toksisks pat terapeitiskās devās. Ja ir aizdomas par paretamola vai aspirīna pārdozēšanu, tiek noteikts to asins līmenis.

Ultraskaņa. Neskatoties uz to, ka vairumā gadījumu alkohola hepatīta diagnozi ir viegli izdarīt, pamatojoties uz anamnēzi, dažkārt tiek veikta asins analīze, īpaši holestāzes simptomiem, vēdera ultraskaņu, lai izslēgtu žultspūšļa un žultspūšļa slimības, ascītu un hepatocelulāru karcinomu. Izvēlētiem pacientiem tiek veikta arī vēdera daktera skalošana un endoskopiskā retrograde cholangiopankreatography.

Aknu biopsija jāveic pēc iespējas ātrāk, lai apstiprinātu diagnozi un novērtētu aknu bojājumu smagumu. Nākotnē, sakarā ar aknu funkciju pasliktināšanos (ievērojams PV, ascītu pagarinājums), biopsija var nebūt iespējama.

Parauga histoloģiskā pārbaude ļauj noteikt alkohola bojājuma veidu aknām.

  • Nekroze galvenokārt ir centrolobular, bet tā var arī uztvert visu aknu lobule. Hepatocīti parasti ir redzami dažādos deģenerācijas posmos; tiem piemīt tūska, balonu deģenerācija, vakuolizācija, Mallory fibrillu klātbūtne vai Vērsis iekšā.
  • Iekaisuma eksudāts sastāv galvenokārt no neitrofiliem ar nelielu limfocītu skaitu. Neitrofili atrodami portāla traktācijās un sinusoīdos, parasti veidojot kopas hepatocītu nekrozes apgabalos ar vai bez malārijas asinsķermenīšiem. 50-75% gadījumu neitrofīli veido rozetes, kas atrodas ap sabrukšanas hepatocītiem ar Mallory ķermeņiem iekšpusē.
  • Fibroze parasti izteikti izpaužas jau slimības sākumā. Bieži vien vidējā vēnā ieskauj fibrozes zonu un izplatās visā Disse telpās. Centrolobular fibroze var saglabāties pat pēc tam, kad iekaisums samazinās, izraisot smagas mezgla cirozi.
  • Alkoholisko hepatītu bieži sastopama aknu tauku deģenerācija. Tās smaguma pakāpe ir atkarīga no tā, vai pacients ilgu laiku ir patērējis alkoholu, tauku saturs pārtikā un aptaukošanās klātbūtne un diabēts.
  • Izteiktā holestāze ir novērota trešdaļā pacientu. Papildus nekrozei un fibrozei ap centrālajām vēnām ir raksturīga izteikta periportāla nekroze, mazu žultiņu kanālu iekaisums un iznīcināšana.
  • Dažiem pacientiem ir hemosideroze.

Alkoholisko aknu bojājumu diagnostika

Visas iepriekš minētās pazīmes, kā arī asins analīžu rezultāti, kas liecina par augstu seruma transamināžu līmeni, zemu albumīna līmeni un asinsreces sistēmas faktoriem, var būt alkohola hepatīta trauksmes signāls.

Ar labvēlīgu slimības gaitu 3-4 nedēļu ārstēšanai, akūts process izputno, bet gadījumos, kad aknu mazspēja kļūst neatgriezeniska, cilvēks var nomirt.

Alkohola bojājums aknām

Ja alkohola aknu bojājums ir ierobežots tikai ar tauku distrofiju, atteikšanās no alkohola var izraisīt aknu funkcijas atjaunošanos. Tomēr, ja periventāla fibroze izplatās caur sinusoīdiem, izvairoties no alkohola novērš turpmākus aknu bojājumus, bet rētas saglabāsies.

Alkohola hepatīts. Alkoholisko hepatītu smagums var būt atšķirīgs. Mirstība ir 10-15%. Atveseļošanās notiek lēni, vairumā gadījumu tas ilgst no 2 līdz 8 mēnešiem pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas. Pirmajās dienās pēc alkohola izdalīšanās pacienta stāvoklis parasti pasliktinās, neatkarīgi no tā, kas tas bija sākumā. Šajā periodā ir iespējama encefalopātija un citas komplikācijas, jo īpaši gastrīts vai peptiska čūla, koagulopātija vai DIC, infekcijas (īpaši urīnceļu un plaušas), primārais peritonīts un hepatorenālā sindroms. Smagu komplikāciju kombinācija bieži noved pie pacienta nāves. Daudziem pacientiem ar alkoholismu akūtu alkoholiskā hepatīta uzbrukumi tiek pakļauti jau esošai aknu cirozi. Hepatīta, nekrozes un fibrozes atkārtota uzbrukšana izraisa smagas rētas un alkohola cirozi.

Alkohola aknu bojājuma ārstēšana

Galvenais alkohola aknu bojājuma ārstēšanas nosacījums ir stingrs alkohola aizliegums. Daudzās valstīs alkohola bojājumi aknās kļūst arvien biežāk, savukārt citu aknu slimību izplatība nemainās vai pat samazinās.

Simptomātiska ārstēšana. Ārstēšana pamatā ir simptomātiska. Lielākajai daļai pacientu nepieciešama gulta atpūta; intensīvās terapijas nodaļā tiek ievietoti smagi slimi pacienti. Vispirms jāārstē porta hipertensijas komplikācijas, ja tādas ir. Ir svarīgi arī izslēgt infekcijas un vienlaicīgu pankreatītu, un, ja tās tiek noteiktas, izrakstīt atbilstošu ārstēšanu.

Diēta Alkohola patēriņš ir stingri aizliegts. Viņi izraksta tiamīnu, folijskābi un multivitamīnus. Ir svarīgi kontrolēt elektrolītu, kalcija, magnija, fosfātu, glikozes līmeni un, ja nepieciešams, tos koriģēt. Lielākajai daļai pacientu ir proteīna un enerģijas trūkums. Enerģijas patēriņš un proteīnu katabolisms ir palielināts, bieži tiek novērota rezistence pret insulīnu, kā rezultātā tauki tiek izmantoti kā enerģijas avots, nevis ogļhidrāti. Samazināt insulīna rezistenci un uzlabot slāpekļa līdzsvaru, ļauj biežāk maltītes ar zemu tauku saturu, ogļhidrātu bagātu pārtiku un šķiedrvielu. Ja pacients pats nevar ēst, ir norādīts caurules barošana ar standarta maisījumiem. Gadījumos, kad encefalopātija turpinās, neskatoties uz notiekošo standarta terapiju, pārejiet uz specializētiem maisījumiem (piemēram, aknu slimībām). Kaloriju patēriņam jābūt 1,2-1,4 reizes lielākam nekā vielmaiņas ātrums. Tauku saturam jābūt 30-35% no kaloriju daudzuma, bet pārējais - ogļhidrātiem. Encefalopātijas neesamības gadījumā nav nepieciešams ierobežot olbaltumvielu daudzumu uzturā zem 1 mg / kg.

Ja zondes barošana nav iespējama, iespējami drīz tiek uzsākta parenterāla barošana, kuras sastāvu aprēķina tāpat kā zondes barošanas gadījumā. Atzinumi par to, vai lietot šķīdumus ar augstu sazarotu aminoskābju saturu, ir pretrunīgi, taču tie ir nepieciešami tikai aknu encefalopātijas un komas gadījumā.

Ārstēšanas sākumā iespējams atcelšanas sindroms. Lai novērstu alerģisku delīriju un konvulsīvus krampjus, ir nepieciešams rūpīgi novērot vielmaiņas procesus pacienta stāvoklī un vajadzības gadījumā ar piesardzību izraudzīties benzodiazepīnus. Tā kā aknu bojājumi izraisa šo zāļu izzušanu un var viegli attīstīties encefalopātija, diazepāma un hlordiazepoksīda devām jābūt mazākām nekā parasti.

Ārstēšanas metodes, kuru efektivitāte nav pierādīta. Zemāk aprakstītās alkohola hepatīta ārstēšanas metodes ir pretrunīgas. Tie jāizmanto tikai izvēlētiem, rūpīgi atlasītiem pacientiem, kuriem ir cieša medicīniska uzraudzība.

Glikokortikoīdi. Vairākos pētījumos prednizons vai prednizons devā 40 mg 4-6 nedēļas samazināja mirstību smagā alkohola hepatīta un aknu encefalopātijas gadījumā. Ar vieglāku slimības gaitu uzlabojumi netika novēroti.

Iekaisuma mediatoru antagonisti. Ar alkohola hepatītu FIO, IL-1, IL-6 un IL-8 līmenis ir paaugstināts, kas korelē ar mirstības pieaugumu.

  • Pentoksifilīns. Ir pierādīts, ka pentoksifilīns samazina TNF, IL-5, IL-10 un IL-12 veidošanos.
  • Ivfliximabs (monoklonālais IgG uz TNF). Infliksimaba priekšrocība parādīta divos nelielos sākotnējos pētījumos bez kontroles grupas.
  • Etanercepts ir šķīstošā p75 TNF receptora ārējais šūnu domēns, kas ir saistīts ar cilvēka IgG 1 Fc fragmentu. Ar šo zāļu saistīšanās ar šķīstošo TNFα novērš tā mijiedarbību ar receptoru. Nelielā pētījumā, kurā piedalījās 13 pacienti ar smagu alkohola hepatītu, etanercepta lietošana 2 nedēļas ilgi palielināja ikmēneša dzīvildzi par 92%. Tomēr 23% dalībnieku ārstēšana bija jāpārtrauc infekciju, kuņģa-zarnu trakta asiņošanas un aknu mazspējas dēļ.
  • E vitamīns atsevišķi vai kombinācijā ar citiem antioksidantiem uzlabo alkohola hepatīta iznākumu.
  • S-adenosilmetionīns, cisteīna priekšmets, viena no aminoskābēm, kas veido glutationu, sintezē organismā ar metionīnu-adenoziltransferāzi no metionīna un ATP. Ar A un B klases bērnu cirozi, atbilstoši Child (kompensētā un dekompensētā ciroze), S-adenosilmetionīns 2 gadu laikā samazināja mirstību no 29 līdz 12%.

Silibinīns - aktīvā piena dadzis - droši ietekmē aknas, darbojas kā imūnmodulators un neitralizē brīvos radikāļus.

Anaboliskie steroīdi ar alkohola aknu bojājumiem var pozitīvi ietekmēt. Šo zāļu efektivitāte tika pētīta vairākos klīniskajos pētījumos, taču šodien to vērtība alkohola aknu bojājumos nav noteikta. Turklāt ilgstoša anabolisko steroīdu lietošana var veicināt aknu slimību un hepatocelulāru karcinomu.

Propilcioracilu 45 dienas lietoja vieglu un vidēji smagu alkohola hepatītu. Propylthiouracil, samazinot skābekļa patēriņu, tādējādi var novērst relatīvo hipoksiju aknu kaula centrā. Vairākos pētījumos pacienti, kuri tika ārstēti ar propiltiorouracilu, atguvās ātrāk nekā kontroles grupā. Smagā alkoholiskā hepatīta gadījumā propiltiorakcilu efektivitāte vēl nav pētīta.

Alkoholisko aknu bojājumu ārstēšanai tika piedāvāts kolhicīns, jo tam piemīt pretiekaisuma iedarbība, novērš fibrozes un mikrotubulu veidošanos. Tomēr, lai gan tā efektivitāte nav noteikta.

Jaunas zāles. Saskaņā ar sākotnējiem pētījumiem talidomīds, misoprostols, adiponektīns un zarnu mikrofloras normalizējošie līdzekļi var darboties kā iekaisuma mediatoru antagonisti. Tiek pētīta arī leikaferezes un citu ekstrakorporālo metožu izmantošana citokīnu noņemšanai no ķermeņa, kā arī apoptozi nomācošas zāles.

Aknu transplantācija. Kopš transplantācijas programmu parādīšanās ir apspriesta pacientu ar alkohola aknu bojājumiem atbilstība aknu transplantācijas kritērijiem. Vēl nepastāv skaidras vadlīnijas. Lielākajā daļā pacientu atteikšanās no alkohola palielina aknu darbību un palielina izdzīvošanu. Tomēr dažos gadījumos progresējoša aknu mazspēja turpina attīstīties. Tā kā dekompensētās alkohola cirozes ārstēšana nav attīstījusies, aknu transplantācija ir indicēta pacientiem ar end-stage aknu mazspēju. Diemžēl donora aknu nepieciešamība šodien pārsniedz spēju nodrošināt to visiem tiem, kam nepieciešama transplantācija. Pacientiem, kuri saņēmuši nodošanu aknu transplantācijai, ir svarīgi izslēgt citas slimības, ko izraisa alkohola pārmērīga lietošana, jo īpaši kardiomiopātija, pankreatīts, neiropātija, izsīkšana, kas var pasliktināt vispārējo progresu. Ir svarīgi arī, lai pēc operācijas pacients ievērotu ārstēšanas shēmu, turpinātu atturēties no alkohola un saņemt atbalstu no ģimenes locekļiem vai sociālajiem dienestiem. Transplantācijas rezultāti aknu alkohola cirozei ir diezgan labvēlīgi, un tie lielā mērā neatšķiras no cēloņu izraisītām cirozes rezultātiem.

Alkohola bojājumu novēršana aknās

Lielākajai daļai cilvēku alkohola deva, kas var kaitēt aknām, ir vairāk nekā 80 ml dienā. Ir arī svarīgi, cik ilgi cilvēks patērē alkoholu, kura regulāra ikdienas lietošana mazos daudzumos ir bīstamāka nekā gadījuma rakstura "jautrība", jo pēdējā gadījumā aknām rodas sava veida atelpa līdz nākamajam "alkohola uzbrukumam".

Amerikas zinātnieki uzskata, ka vīrieši nedrīkst dzert vairāk kā 4 standarta porcijas dienā, bet sievietes - vairāk nekā 2 (standarta daļa ir 10 ml alkohola). Turklāt viņi iesaka jums atturēties no alkohola vismaz divas reizes nedēļā, lai aknām būtu laiks atgūties. Šajā gadījumā aknu bojājuma risku nosaka tikai alkohola saturs dzērienā, tas ir, "grādi". Aromātiskām piedevām un citām sastāvdaļām, kas veido dažādus alkoholiskus dzērienus, nav acīmredzamas toksiskas ietekmes uz aknām.

Aknu pēc alkohola

Pēdējos gados lielākajā daļā rūpnieciski attīstīto valstu alkohola izraisīto aknu bojājumu skaits nepārtraukti palielinājās, bieži pārsniedzot vīrusu bojājumus. Alkohola aknu bojājums ir 30-40% aknu slimības vispārējā struktūrā.
Ar aknu biopsiju vispārējā terapeitiskā klīnikā pirmajā vietā ir alkohola hepatopātijas. Pastāv spēcīga korelācija starp mirstību no aknu cirozes (KP) un alkohola patēriņa līmeni uz vienu iedzīvotāju. Pēc autopsijas cirozes noteikšanas biežums pacientiem ar hronisku alkoholismu ir 8%, savukārt bezalkoholiskajos pacientiem tas ir aptuveni 1%.
Sieviešu ķermenis ir jutīgāks pret alkohola toksisko ietekmi. Zemāks slieksnis dienas devas lietošanu, no kuriem vairāk nekā 15 gadus, ievērojami palielina risku alkohola cirozi, sievietēm ir 20 grami tīra etilspirta, vīriešiem - '60 aknu bojājums nav atkarīgs no alkoholisko dzērienu veidiem, un to nosaka tikai saturs alkohola tajos. Turpmākās devas etanola, un ilgumu tās saņemšanu ietver alkoholisma veidu (konstants tips ir lielāka kaitīgo ietekmi uz aknām nekā pārtraukts) alkoholiskiem aknu slimību riska faktoriem, nesabalansēts uzturs, vecumā Sākoties dzeršanas, iedzimtību.
Ar sistēmisku alkohola lietošanu toksiskās devās pastāvīgi vai pakāpeniski attīstās 5 pakāpes alkohola aknu bojājuma: adaptīvās hepatomegālijas (palielināta aknu), alkohola tauku steatozes, alkohola hepatīta, alkohola fibrozes, aknu cirozes. 5-15% gadījumu alkohola aknu slimība beidzas ar hepatocelulārā vēža attīstību.

Adaptīvā alkohola hepatomegālija

Adaptīva hepatomegālija (palielināta akna) ir izraisījusi traucētu olbaltumvielu metabolismu aknās. Parasti aknu palielināšanās nav saistīta ar subjektīvām sajūtām un laboratorijas parametru izmaiņām. Morfoloģiskā pārbaude, izmantojot gaismas mikroskopiju, neatklāj patoloģiskas izmaiņas. Elektronmikroskopija atklāj mitohondriju hipertrofiju, endoplazmas retikulāro proliferāciju, kas saistīta ar mikrosomālo enzīmu aktivizēšanu, kā rezultātā palielinās lipīdu un lipoproteīnu ražošana.

Taukskābju steatozes

Tauku steatoze ir alkoholisma hepatopātijas visbiežākais morfoloģiskais variants. Tas notiek 60-75% pacientu ar hronisku alkoholismu. Alkohola lietošana 30-50% ir tauku steatozes cēlonis.
Pacientiem ar alkoholismu līdz 50% no ikdienas kaloriju satura pārtikā sedz etanols. Izmantošana etanols ir patēriņš lielu daudzumu nikotinoamid adenīna dinukleotīda (NAD), kas ir vajadzīga, lai beigu posmā oksidējot taukskābju - hidroksisviestskābes konvertējošā acetoetiķskābe, kas noved pie uzkrāšanos taukskābes aknās. Alkohols veicina lipoģenēzes aktivizāciju, kateholamīnu atbrīvošanu, kas izraisa tauku piesaistīšanu no perifēro tauku depo. Turklāt lipīdu transports no aknām ir mazinājis neesterificētu taukskābju un triglicerīdu izmantošanu muskuļu audos. Šie mehānismi, protams, izraisa taukaino aknu steatozi.
50% dzērāju nav sūdzību no gremošanas orgāniem. Pārējiem dzērājiem ir smaguma un diskomforta sajūta labajā pusē un augšstilba rajonā, vēdera uzpūšanās, nogurums, samazināta veiktspēja, aizkaitināmība. Objektīvs pētījums visbiežāk atklāja hepatomegāliju (palielinātu aknu daudzumu), kas reizēm bija nozīmīgs. Aknu konsistence ir blīva vai testovataya, malu ir noapaļota, palpēšana rada mērenas sāpes. Daudzu pacientu laboratorisko aknu testu rezultāti nav mainīti.
Alkohola tauku steatozes klīniskā diagnoze tiek noteikta, konstatējot hepatomegāliju (palielinātu aknu daudzumu) bez ievērojamas aknu konsolidācijas vai deformācijas ar normāliem vai nepārprotami pārveidotiem bioķīmiskajiem testiem alkohola lietošanā.
Izšķiroša nozīme tauku steatozes diagnostikā ir aknu punkcijas biopsija. Taukskābju steatozes diagnoze ir pamatota tikai gadījumos, kad vismaz 50% aknu šūnu satur tauku pilienus. Tauki parasti tiek uzkrāta labi izšķirtu vakuolu vai pilienu formā, kas izspied aknu šūnu kodolu un organellus uz perifēriju.
Ar pilnīgu alkohola likvidēšanu tauku steatoze ir pilnīgi atgriezeniska. 2-4 nedēļu laikā pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas tauki izzūd no hepatocītiem.
Tauku steatozes ārstēšana ir; ieceļot uzturvērtību ar pietiekamu daudzumu olbaltumvielu, nepiesātinātu taukskābju, vitamīnu, mikroelementu, dzīvnieku tauku ierobežojuma.

Alkohola hepatīts

"Alkohola hepatīts" ir termins, kas pieņemts Starptautiskajā aknu slimību klasifikācijā (PVO, 1978), lai apzīmētu akūtas degeneratīvas un iekaisīgas aknu bojājumus, ko izraisa alkohols un kuri, iespējams, spēj attīstīties vai mainīties.
Akūta alkohola hepatīta (OAS) (sinonīmi: spirta steatonekroz, akūts sklerozējošu caurspīdīgs nekrozi, iekaisuma steatoze alkohola aknu, hronisks hepatīts, etc...) - akūts deģeneratīvas un iekaisuma aknu slimība, ko raksturo morfoloģiska advantageously tsentralnodolkovymi nekrozi hepatocītu, iekaisuma reakciju ar infiltrācijas portāla lauki, galvenokārt poliknukulārās leikocītes un noteikšana aknās dažos gadījumos; alkoholiskais hialīns.
Pārbaudot ievērojamas alkoholiķu grupas, akūtu alkoholisko hepatītu atklāj 34% cilvēku, kas dzer. OAS attīstās personām, kuras lieto alkoholu vismaz 5 gadus (parasti 10 gadi vai vairāk), galvenokārt vīriešiem vecumā no 35 līdz 55 gadiem. Slimības sākuma stadijā simptomi ir reti sastopami, tiek konstatēti dispepsijas fenomeni, objektīva pārbaude atklāj aknu palielināšanos un bioķīmiskas - vieglas hiperbilirubinēmijas gadījumā - mērenu aminotransferāžu aktivitātes palielināšanos.

OAS glaistra forma ir visbiežākais slimības variants. Kā parasti, aknās ir sāpes, kuru smaguma pakāpe atšķiras no vēdera diskomforta līdz "akūtas vēdera" attēlam, kas dažreiz dod pamatu akus apendicīta, akūtas holecistīta ierosināšanai un kalpo par ieganstu ķirurģiskai iejaukšanās nolūkā. Papildus sāpēm vēderā bieži parādās dispepsijas parādība: slikta dūša, vemšana, caureja, kā arī ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, svara zudums un dažos gadījumos attīstās ascīts (vēdera palielināšanās). Laboratoriskajiem rādītājiem raksturīgs leikocitoze ar neitrofilu pieaugumu, stablēšanās, paātrināta eritrocītu sedimentācijas ātrums, hiperbilirubinēmija ar tiešās frakcijas pārsvaru, hipertransamināze, albumīna samazināšanās un seruma globulīna palielināšanās. Iespējama nieze, dzelte, krāsas izmaiņas izkārnījumos, tumšs urīns.

Ar pilnīgu atteikšanos no alkohola un ārstēšanas apmēram 6-8 nedēļām, klīniskie simptomi pasliktinās, tomēr saglabājas aknu palielināšanās un minimāls sāpju sindroms, kā arī nelielas izmaiņas asins analīzēs.
Mirstība no akūta alkohola hepatīta 30-44%. Smagos akūtā alkohola hepatīta gadījumos pirmās 2 slimības nedēļas 60% mirušo mirs.
Ja pēc ārstēšanas persona turpina dzert, tad aptuveni 65% gadījumu slimība pārvēršas par cirozi pēc 1 gada pārējā nedaudz vēlāk (līdz 3 gadiem).

Alkohola ciroze

Vairuma aknu cirozes cēlonis ir alkohols. Aknu ciroze attīstās 30% alkoholisko dzērienu apmēram 10 gadus pēc alkohola lietošanas sākuma. Vidējais vecums cieš no aknu cirozes ir 50 gadi.
Alkoholisko hepatītu klīniskais attēls ir līdzīgs, bet sāpes ir intensīvākas, un palielināta liesa var pievienoties palielinātajai aknai. Drinkers parasti ir ļoti noplicināts. Ņemot vērā samazinātu imunitāti un vispārējo veselību, pievienojas citas slimības.
Ja persona, kas cieš no cirozes turpina patērēt alkoholu, tad par 80% viņš mirs 5 gadu laikā. 15% gadījumu alkohola ciroze tiek pārveidota par vēzi (pēdējā attīstības stadija).

Top